胆汁性肝硬化分原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)和继发性胆汁性肝硬化(Secondary Biliary Cirrhosis)。后者由肝外胆管长期梗阻引起。一般认为PBC是一种自身免疫性疾病，淋巴细胞被激活后，攻击中、小胆管，导致炎症反应。组织学上，颇似宿主对移植物的排斥反应。与肝脏同种移植的排斥反应有许多相似之处。本文主要阐述胆汁性肝硬化的病因病理。希望能对患者有所帮助。
胆汁性肝硬化病因：
工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
胆汁性肝硬化病理：
1、非化脓性破坏性胆管炎期(I期)：汇管区的叶间胆管有节段或斑片状损害，胆管周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，另一些汇管区的胆管萎缩、水肿，被疏松的结缔组织包裹。肝细胞及界板正常，Kupffer细胞增大。
2、胆管增生期(Ⅱ期)：胆汁性肝硬化的原因是汇管区胆管减少，仅见伴行的动脉分支，小胆管广泛增生，成纤维细胞及胶原增加，肝细胞内可见铜沉积。
3、瘢痕期(Ⅲ期)：汇管区胶原含量增多，炎细胞及胆管减少，偶见淋巴滤泡伴生发中心，中等大小汇管区纤维化最显著，纤维分隔自汇管区向小叶伸展，可见碎屑样坏死及周边区的胆淤，肝细胞内有铜、铁沉积，界板模糊不清。
4、肝硬化期(Ⅳ期)：肝呈绿色、增大，有大小不等的多小叶性再生结节，中央有坏死。纤维结缔组织分隔致密，汇管区与汇管区、汇管区与中央区相互连接，胆汁性肝硬化的原因是胆淤严重，肝细胞结节内毛细胆管有胆栓。由于汇管区的病变发展速度不均匀，因此各期可有交错重叠，各期之间的病变很难截然区分。
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