一、发病原因
本病是因各种机械性与动力性因素致使椎动脉遭受刺激或压迫,以致血管狭窄、折曲而造成以椎-基底动脉供血不全所致。
二、发病机制
1.动力性因素 主要由于椎节失稳后,钩椎关节松动、变位,波及两侧上、下横突孔,以致出现轴向或侧向移位,刺激或压迫椎动脉并引起痉挛、狭窄或折曲改变。此种因素最为多见,大多属于早期轻型。此外,椎间隙间距改变对椎动脉亦产生影响,因为在椎间隙退变的同时,由于上、下椎体之间的间距变短,致使同节段的椎动脉相对增长。这不仅直接破坏了椎动脉本身与颈椎骨骼之间原有的平衡,且易使其出现折曲、狭窄及弯曲等改变。只要恢复椎节间高度(例如通过牵引),此现象即可迅速消失。
2.机械性因素 主要由于持续性致压物所致。
(1)钩椎关节囊创伤性反应:椎节后方小关节囊处的创伤反应主要影响脊神经根,而钩椎关节囊壁滑膜的肿胀、充血及渗出则由于直接减小了横突孔的横径(对椎动脉的影响较之矢状径更为重要)而易波及椎动脉,可因局部的刺激或压迫而引起该动脉的痉挛、折曲或狭窄。
(2)钩突骨质增生:在颈椎诸关节中钩椎关节是退变最早的部位之一,因此骨质增生亦较多见。增生的骨刺除直接压迫侧后方的脊神经外,椎动脉亦易受压,加之横突孔这一骨性管道使椎动脉失去退缩与回避的余地,从而构成其发病的主要病理解剖特点之一。钩突骨质增生的部位以颈椎退变的好发部位为多见,即颈5~6、颈6~7和颈4~5;但近年来,发现颈3~4椎节亦非少见。
(3)髓核脱出:由于椎体侧后方钩突的阻挡,椎间隙内的髓核不易从此处突出压迫脊神经或椎动脉。但当它一旦穿破椎体后缘侧方的后纵韧带进入椎管内时,则有可能达到椎间孔处,在压迫脊神经根的同时波及椎动脉。
3.血管因素 不仅较为复杂,且易变性大。主要表现为:
(1)血管动力学异常:本病多见于中年以后,除因颈椎本身的退变因素外,血管亦出现老化,尤其是50岁以上的病例,主要出现血管本身的弹性回缩力减弱。当然,此种现象亦与颈椎的活动量大有关,尤其是旋转、前屈等,均使椎动脉处于被牵拉状态,从而也加速了血管的退变及老化。
(2)动脉硬化性改变:是血管动力学异常病理改变的结果,即便是正常人,50岁以后,其全身动脉均可出现程度不同的硬化性改变,椎动脉亦不例外,其程度与年龄成正比。如果在血管壁上再出现粥样斑块(椎动脉为好发部位之一),则可加速这一病变过程。
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