原发性急性闭角型青光眼的并发症状

　　原发性急性闭角型青光眼，即急性充血性青光眼。很多女性在中年的时候容易动怒，情绪不稳定，并且天气变化快等等，都能引起。这个阶段很容易引起急性充血性青光眼。它对我们的身体也是有害的。并且它也有一些并发症，其具体介绍如下：

　　1、血管改变急性高眼压可造成眼内小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞，使该区域虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角，每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的括约肌或同时伴有开大肌功能丧失，严重者瞳孔永久性散大，固定，呈椭圆形，缩瞳剂和散瞳剂均无作用。严重虹膜萎缩时色素脱失、基质变薄甚至前后房交通，房水可以由该处从后房直接进入前房。一处或两处的虹膜萎缩如同虹膜切除术，可以缓解瞳孔阻滞；

　　2、晶状体混浊高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使晶状体代谢失调，导致白内障形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀，贴近虹膜，加重瞳孔阻滞；

　　3、角膜失代偿急性眼压升高可使角膜敏感性下降，内皮细胞泵功能失调。早期为上皮细胞水肿，初期呈哈气样或称雾状，重者形成大泡;继之基质水肿，角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅，与虹膜更贴近，更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后，角膜水肿多从周边部开始消退，同时可出现Desemet膜皱褶，一般也会很快消失。但持续高眼压，或原有角膜内皮功能不良，急性发作可加重内皮细胞丢失，甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关；

　　4、视神经损害，急性闭角型青光眼发作后，如果病程短，视盘可不受影响，无青光眼杯。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大。长期持续高眼压，视网膜节细胞的神经纤维变性、萎缩，数量明显减少，表现为视盘局部或普遍性生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼压影响产生后突，形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时，患者的眼底和视野多与开角型青光眼没有区别。