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酒精中毒的病因病理

酒精中毒的病因病理

  急性酒精中毒是一种常发的疾病,酒精对中枢神经系统的遏制作用和代谢异常是导致饮酒患者出现酒精中毒的原因,酒精的代谢速度取决于酶系统的活性,而酶系统活性种族、个体差异性很大,这也是为何饮同样多的酒有人中毒有人却无事的原因了,本文中将为您详细介绍酒精中毒的病因病理。

  酒精中毒的病因病理:

  1.中枢神经系统遏制作用:

  乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的遏制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。

  小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而遏制了—氨基丁酸(GABA)对脑的遏制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调。作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇遏制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

  2.代谢异常:

  酒精在体内的吸收速度与摄入时的浓度正相关,嗜酒者较正常人快。饮入酒精的80%由十二指肠及空肠吸收,在1.5 h内吸收可达90%以上。进入体内的酒精90%由肝脏代谢,其过程为80%的乙醇经乙醇脱氢酶(ADH)转化成乙醛,20%的乙醇则经微粒体乙醇氧化系统(MEOS)转化成乙醛。

  之后,再经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸,最后代谢分解为二氧化碳和水。其中乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌,此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。

  乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒。糖异生受阻可出现低血糖。

  酒精具有直接的神经系统毒性、心脏毒性和肝脏毒性,因此中毒后患者具有一系列神经系统表现异常,甚至发生昏迷及休克,此外还可发生心脏病、低血糖和代谢性酸中毒。

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