导致地方性甲状腺肿病发的原因是什么

　　导致地方性甲状腺肿病发的原因是什么?地方性甲状腺肿是甲状腺肿的其中一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)，因此，使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，所以患病后就应该马上去治疗，但是很多人不知道导致地方性甲状腺肿病发的原因是什么，下面就由小编详细的为你介绍，导致地方性甲状腺肿病发的原因是什么。

　　世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用碘盐可预防地方性甲状腺肿。

　　导致地方性甲状腺肿病发的原因是什么：

　　1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

　　2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

　　3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3 正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。

　　4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。

　　5.缺碘时甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。

　　以上就是关于“导致地方性甲状腺肿病发的原因是什么”的详细介绍，甲状腺激素能够促进人体的新陈代谢和生长发育，提高神经系统的兴奋性.幼年时甲状腺激素分泌不足易患呆小症，呆小症患者身体矮小，智力低下，生殖器官发育不全;成年时甲状腺激素分泌过多得甲亢;碘是合成甲状腺激素的重要原料，成年人缺碘影响甲状腺激素的合成，易患地方性甲状腺肿，俗称大脖子病.海带和紫菜中含有丰富的碘，因此多吃海带和紫菜，可预防地方性甲状腺肿。希望以上内容对您有帮助。