地方性甲状腺肿由于TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)，即上皮由立方状变为高柱状，细胞数目，细胞体积的增加，故上皮的蛋白质，RNA合成加速，TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关，一般讲严重缺碘2～3个月内，病人可出现甲状腺肿。
地方性甲状腺肿的病因及发病机制：
1、TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显相关，值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。
2、当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高，严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)，吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。
3、酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少，过氯酸盐实验正常，说明碘的有机化过程没有问题，但Coutras发现，给常规过氯酸盐时，同时给KI，甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷，这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
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