地方性甲状腺肿发病的原因有哪些

　　地方性甲状腺肿发病的原因有哪些?地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏)，因此使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿，一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上，即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题一般来说低于5%，是属散发性甲状腺肿，大多由非缺碘因素造成。接下来小编就为大家介绍下地方性甲状腺肿发病的原因有哪些?

　　世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用碘盐可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。此外，在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程遏制T4的合成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺肿。

　　发病机制

　　碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：

　　1、当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

　　2、酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

　　3、碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4一定量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。