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结节性痒疹的发病机制

结节性痒疹的发病机制

  结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为,昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因,但总的来说,它的病理发生机制并不清楚,所以目前治疗,包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。

  1、神经因素:结节性痒疹的主要皮损为结节,Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9.5的抗血清检测7例PN,结果显示皮损内有大量神经纤维增生,而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究,提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别,表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。

  2、细胞免疫机制:有人用一系列单克隆抗体及酶标技术,对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示,皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞;表皮内郎格罕细胞数目增加;多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原,且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见,细胞免疫参与了PN的病理发生机制。用免疫遏制剂环孢菌素A治疗重度PN患者,可使皮疹明显消退,症状缓解,进一步支持了上述观点。

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结节性痒疹能治疗吗

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