急性心肌梗死的鉴别诊断

　　急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。如何诊断急性心肌梗死?

　　(1)不典型的急性心肌梗塞我国约有1/3～1/4急性心肌梗塞病人的临床症状很不典型，易被漏诊或误诊。老年人或糖尿病病人发生急性心肌梗塞时往往不出现疼痛症状，而表现为胸闷或气促。下壁发生梗塞时病人可以上腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主要表现。急性心肌梗塞发病3小时内病人可以各种心律失常为主要表现。急性大面积心肌梗塞时，病人可表现为突然咳嗽、气促、肺部罗音、四肢冷、大汗、虚脱或晕厥、血压下降等。有时不典型的心绞痛可表现为头痛、咽痛、牙痛或上颌痛等。当年龄在 40岁以上的病人出现难以解释的上述症状时应考虑发生了急性心肌梗塞的可能。另外，急性心肌梗塞病人的心电图表现及心肌酶学检查也可出现不典型改变。对于怀疑为急性心肌梗塞的病人应根据临床情况进行综合分析，严密监护，必要时可作心肌核素显像或超声心动图检查，直至心肌梗塞的诊断明确或排除。

　　(2)梗塞面积的估计急性心肌梗塞中，梗塞范围的大小决定了病情的严重程度、近期和远期的预后，因此，估计梗塞面积意义十分重要。可根据血流动力学监测结果和泵功能情况估计梗塞面积。当梗塞面积在15%以内时，左室充盈压开始升高，但可无临床体征，为泵功能I级。当梗塞面积达20%时，左室射血分数下降，临床出现肺底湿罗音及肺瘀血X线征，为泵功能1/级。当梗塞面积达25%时，肺毛压显着增高超过2.66kPa，临床出现肺水肿征，为泵功能Ⅲ级。当梗塞面积超过35%时，临床出现心原性休克，为泵功能Ⅳ级。另外，心肌核素显像及超声心动图可直接显示出梗塞范围的大小。

　　(3)无Q波型心肌梗塞有少数病例的心电图始终都不出现Q波，而表现为ST—T或仅为T波的动态演变，临床将其称为无Q波型心肌梗塞。无Q波型心肌梗塞在病理生理学、临床表现、近期和远期预后以及治疗措施等方面，都与有Q波型心肌梗塞有重要区别。无Q波型心肌梗塞的梗塞冠状动脉通畅率远高于有Q波型心肌梗塞，能存活的心肌数量较多，侧支循环亦较丰富，住院期心力衰竭的发生率及住院期病死率均较低。但无Q波型心肌梗塞的梗塞后心绞痛发生率较高，且再梗塞率与远期病死率较有Q波型心肌梗塞高。远期病死率高的原因与再发性心肌缺血、再梗塞和缺血性心律失常引起的猝死有关。

　　(4)梗塞区延展与梗塞壁扩展前者指梗塞范围扩大，亦即坏死心肌数量增加。后者指梗塞早期梗塞区心肌持续的不成比例的变薄和扩张，但不伴有坏死心肌数量的增加。前者实际是一种早期再梗塞的表现，其临床重要性显而易见。急性心肌梗塞24小时后出现复发性胸痛、心律失常或临床情况恶化，并伴有心电图出现新的变化及血清CK或CK—MB再升高时，即为梗塞区延展。梗塞壁扩展虽然没有坏死心肌数量的增加，但导致无功能心肌节段面积扩大，左室扩大和变形，即发生“左室重构”，这类病人易发生心力衰竭、室壁瘤及心室穿孔。二维超声心动图床边动态观察能早期发现梗塞壁的扩展。