森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。森林脑炎多见于森林地带,流行于春、夏季节,病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中,通过吸血昆虫(蜱)叮咬传播给人。森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群,为RNA病毒,可在多种细胞中增殖,耐低温,森林脑炎潜伏期为8-14天。
导致森林脑炎出现的病因如下:
森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridae family),黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒,蜱传脑炎病毒远东亚型(far-eastern subtype)这是一种嗜神经性病毒,直径为30~40nm的正20面体,外周为类网状脂蛋白包膜,其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突,外观呈绒毛球状,包膜内侧为膜蛋白(M),内有核壳内有蛋白(C),含单股正链RNA,分子量约为4×106,其沉降系数为218S,以上E,M,C蛋白为结构蛋白,其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原,它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以及刺激机体产生中和抗体密切相关。
E精氨酸的改变能导致病毒的组织嗜性,病毒毒力,血凝活性和融合活性的改变,有实验表明E蛋白384位氨基酸残基Tyr变为His能使病毒致病性明显减弱,若392位的His变为Tys则成为强毒力株,森林脑炎病毒基因组有单个可读框,5编码病毒结构蛋白,3编码非结构蛋白,除以上三种结构蛋白外,还有七个非结构蛋白。
森林脑炎病毒耐低温,在-20℃时能存活数月,在50%的甘油中0℃时存活1年,对高温及消毒剂敏感,加热至60℃,10min灭活,煮沸(100℃)时立即死亡,3%甲酚皂溶液20min,0.5%甲醛溶液48h,可可杀死病毒,此外对乙醚,氯仿,丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒,但在50%甘油中,2~4℃至少可保存5~12个月,在真空干燥下能保存数年。
森林脑炎病毒可以从患者脑组织中分离,用酚与乙醚处理后提取的RNA,有传染性,可使小白鼠感染,病毒接种恒河猴,绵羊,山羊,野鼠脑内可引起脑炎,但家兔,大白鼠,豚鼠对本病毒不敏感,该病毒能够在鸡胚中繁殖,卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖,也能在人胚肾细胞,鼠胚细胞,猪肾细胞,羊胚细胞,Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖,故常作分离病毒之用。
感染病毒后,在患者血清中可有血凝遏制抗体,补体结合抗体与中和抗体,其血凝遏制抗体起病后5~7天出现,2~4周达高峰,短期持续后下降;补体结合抗体在感染后10~14天出现,1~2个月达高峰,以后逐渐下降;中和抗体在急性期迅速上升,2个月达高峰,以后逐渐下降至一定水平,可持续多年。
通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体,在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后,病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合,然后融合而穿入细胞内,病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制,复制的病毒不断释放而感染肝,脾等脏器,感染后3~7天,复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症,可表现病毒血症症状,病毒随血流进脑毛细血管,最后侵入神经细胞,亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统,产生广泛性炎症改变,临床上表现为明显的脑炎症状。
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