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戊型病毒性肝炎的病因与发病机制

戊型病毒性肝炎的病因与发病机制

  戊型病毒性肝炎一般起病急,黄疸多见。半数有发热,伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状,如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝肿大,脾肿大较少见。严重者还会引起一些列并发症,因此人们一定要仔细了解其病因,才能做好预防。

  (一)发病原因

  1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV,1989年Reyes等人用分子克隆技术,获得了(HEV)cDNA克隆,并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。

  HEV为无包膜的圆球状颗粒,直径为27~34nm,表面有突起和缺刻,内部密度不均匀,1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆,研究表明,HEV基因组为单股正链DNA,全长7.2~7.6kb,编码2400~2533个氨基酸,由5’端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成,5’端和3’端各有一非编码区(NC),其长分别为28bp和68bp。

  此外,3’端有一个由150~300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴,本病毒不稳定,长期保存需放在液氮内,镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性,对高盐,氯化铯和氯仿敏感,在碱性环境中比较稳定,HEV的分类归属问题尚未最后肯定,最初曾归属于微小RNA病毒,后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似,因此又将HEV归入萼状病毒,但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同,比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似,故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。

  (二)发病机制

  对戊肝的确切发病机制,目前知之尚较少,从灵长类动物实验及对**者研究结果推测,病毒可能主要经口感染,再由肠道循血运进入肝脏,在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁,最后随粪便排出体外,有无肝外复制暂未获结论,实验还表明,肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

  戊肝的病理改变与甲肝类似,可见汇管区有中性多核细胞浸润,Kupffer细胞增生,小叶内可见点状坏死,肝细胞气球样变,嗜酸性变及嗜酸小体,炎症反应轻,肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见,大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏,偶可见亚大块或大块坏死。

  温馨提示:戊型病毒性肝炎一般起病急,黄疸多见。半数有发热,伴有乏力、恶心、呕吐、肝区痛。约1/3有关节痛。常见胆汁淤积状,如皮肤瘙痒、大便色变浅较甲型肝炎明显。多数肝肿大,如发现自己有类似症状,就要及时去医院就诊,以免疾病蔓延。

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