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异位ACTH综合征的病因是什么

异位ACTH综合征的病因是什么

  异位ACTH综合征病因不明,多见于APUD瘤,如燕麦细胞支气管肺癌(约占半数),不同部位的类癌,还有胰岛癌,甲状腺髓样癌,嗜铬细胞瘤,神经母细胞,黑色素瘤等,非APUD瘤,如肺腺癌,鳞状细胞癌,肝癌也可引起。

  异位ACTH综合征的病因分析:

  肿瘤异位激素分泌的机制主要有两方面,一是肿瘤的发生机制,二是肿瘤发生后肿瘤细胞异常分泌激素的机制。同样,异位ACTH的机制研究亦不外乎此两方面。

  对肿瘤发生机制进行研究。利用基因芯片技术,建立了导致异位ACTH综合征的胸腺类组织与正常胸腺组织的差异基因表达谱。结果显示,403个基因在异位ACTH 综合征的胸腺类癌组织中高表达,394个基因表达2倍以上,其中23个基因与细胞分裂有关,51个基因表达5倍以上,其中与细胞分裂有关的基因1个,即PAK3。由此提示,引起异位ACTH综合征的胸腺类癌组织与正常胸腺组织存在多个差异表达的基因,PAK3可能参与了该胸腺类癌肿瘤的发生。应用逆转录-聚合酶链反应(RT - PCR)和免疫印记(Western Blot)方法均证实了PAK3在胸腺类癌组织的高表达。进一步研究发现,PAK3可以激活ERK1和ERK2,磷酸化ERK1和ERK2明显增多,后者可以促进细胞增生。

  对胸腺类癌可异常分泌ACTH的机制进行研究。ACTH是由阿片-促黑素细胞-皮质素原( POMC)水解生成的。POMC基因位于染色体2p23,具有生物活性的mRNA长约1200bp。POMC的基因表达具有组织细胞特异性,生理情况下只有垂体和下丘脑的POMC基因能够在垂体特异性启动子作用下,编码具有生物活性的POMC蛋白质。而垂体外组织虽然存在POMC基因的转录生成mRNA长度为800 bp 的转录本,缺少信号肽序列,所以没有生物活性。垂体特异性的POMC启动子在垂体和下丘脑以外的组织被激活时,这些组织细胞便会分泌具有生物活性的POMC 相关蛋白, 从而发生异位ACTH综合征。

  DNA修饰的改变只是基因转录的先决条件,基因的最终激活还是需要各种转录因子的协同作用。Tpit是目前惟一具有严格组织细胞特异性的POMC基因转录因子,只在垂体前叶分泌ACTH的细胞表达,也是在胸腺类癌组织和DMS-79细胞中惟一与POMC基因表达呈正相关的转录因子,提示Tpit不仅是垂体促肾上腺皮质细胞分化发育所必需的,可能也是胸腺类癌和小细胞肺癌向分泌ACTH方向发育所必需的。在垂体细胞中,Tpit可以协同Pitx1启动POMC基因的转录,但在胸腺类癌组织中均未发现Pitx1的表达,提示存在其他机制发挥启动作用。

  特别提示:胸腺类癌组织POMC基因启动子DNA甲基化程度降低,为相关转录因子的结合提供了先决条件。Tpit等组织细胞特异性转录因子的表达等机制,使POMC启动子活化,激活POMC 基因转录,从而在垂体外产生ACTH。

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