放线菌病的病因是什么_求医网专题频道

　　放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应，损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞，胞质为泡沫样，感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时，损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有，颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束，所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

　　一、放线菌病的发病原因：

　　引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌，牛型放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌，放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子，但菌丝多无隔，呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体，叶绿体等细胞器，细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同，核质体的主要成分为DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白。

　　对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而对抗真菌药物耐受，由于放线菌可产生菌丝和孢子，很象真菌，且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别，因此，按传统的习惯和临床需要，将放线菌病放入真菌病，这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到，如有外伤、外科手术后即可发生感染、感染后常合并细菌感染、损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处，可通过消化道和气管传播，极少数是通过血行播散。

　　二、放线菌病的发病机制：

　　放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层，黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族及其他口腔菌丛的细胞共聚，后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面，胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，常会分离到“伴随”的口腔菌丛，“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境，细菌须通过牙感染，操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病，还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。