淋球菌感染可引起淋病,主要的病因即是性生活不洁,由性接触传播,本疾病极容易反复感染,并能引起多种严重并发症,如未能及时治疗,最严重的后果可导致死亡。
病因及发病机制:
正常情况下尿液应该是无菌的,由于尿液不断地冲洗尿道使侵入的微生物很难在泌尿道定居,而淋球菌容易在前尿道,子宫颈,后尿道,膀胱黏膜上寄生,主要是由于这些黏膜具有单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞,而淋球菌上的菌毛使其极容易黏附于上述细胞,淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死,因而膀胱和肾脏不易被感染。
而前列腺液含有精胺及锌,故可受淋球菌感染,尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的遏制作用,这些菌群的存在给机体提供了一些自然抵抗力,黏膜表面存在有乳铁蛋白,铁对淋球菌的生长繁殖是必需的,如环境中铁的浓度处于低水平时,则淋球菌的生长受限,淋球菌对不同细胞敏感性不同,对前尿道黏膜的柱状上皮细胞最敏感,因而前尿道最容易被感染。
后尿道及膀胱黏膜由移行上皮细胞组成,淋球菌对其敏感性不及柱状细胞,因而被淋球菌感染的机会比前尿道差,舟状窝黏膜由复层鳞状细胞组成,而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。
淋球菌卵助菌毛,蛋白质和IgA分解酶迅速与尿道,宫颈上皮黏合,淋球菌外膜蛋白-1转至尿道的上皮细胞膜,淋球菌即被柱状上皮细胞吞噬,然后转移至细胞外黏膜下,通过其内毒素脂多糖,补体及IgM的协同作用,在该处引起炎症反应,30h左右开始引起黏膜的广泛水肿和粘连,并有脓性分泌物出现,当排尿时,受粘连的尿道黏膜扩张,刺激局部神经引起疼痛,由于炎症反应及黏膜糜烂,脱落,形成典型的尿道脓性分泌物。
由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩,发生尿频,尿急,若同时有黏膜小血管破裂则出现终末血尿,细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由黏膜层侵入黏膜下层,阻塞腺管及窝的开口,造成局部的脓肿,在这个过程中,机体局部及全身产生抗体,机体对淋球菌的免疫表现在各个方面,宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM,而IgA也能在黏膜表面起预防感染作用,患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌产生抗体反应,即为黏膜抗体反应。
这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM,血清抗体反应方面,在淋球菌感染后,血清IgG,IgM和IgA水平升高,IgA为分泌性抗体,从黏膜表面进入血液,这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要,它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用,一般炎症不会扩散到全身,若用药对症,足量,局部炎症会慢慢消退,炎症消退后,坏死黏膜修复,由鳞状上皮或结缔组织代替。
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