脓毒性休克的病因是什么

　　休克是由许多不同的因素引起的严重综合症。它可以发生在中枢神经创伤引起的功能紊乱之后，也可发生在大量流血、严重创伤、外科大手术、失水、烧伤、严重感染、过敏性反应以及某些药物的毒性作用之后，脓毒性休克也是如此。以下内容为大家介绍一下脓毒性休克的病因。

　　脓毒性休克的病因：

　　严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征(sepsis syndrome)伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统;产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

　　这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。

　　脓毒性休克通常由在医院内获得的革兰氏阴性杆菌引起，常好发于免疫遏制或患有慢性病的病人。但约有1/3的病人可由革兰氏阳性球菌和念珠菌引起，由葡萄球菌毒素引起的休克称为中毒性休克，这种情况多见于年轻妇女。

　　有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。

　　最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加。当心率加快时，射血分数可能下降。后来心排出量可减少，周围阻力可增加。尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。

　　易感人群及易感因素：

　　脓毒性休克的好发于免疫低下的人群如糖尿病、肝硬化、白细胞减少、特别是同时存在肿瘤或接受细胞毒性药物治疗的病人，使用抗生素、皮质类固醇治疗或人工呼吸装置的病人，尿路、胆道或胃肠道感染史，有创性内置物包括导管、引流管和其他异物。脓毒性休克在新生儿、35岁以上的病人、孕妇或由原发病所致的严重免疫受损者或医源性治疗并发症的病人中较为常见。