高原脑水肿的病因及发病机制

　　高原脑水肿患者若在昏迷前期未能得到及时诊断与治疗，病人在几小时内转入昏迷，面色苍白，四肢发凉，意识丧失，发绀明显，剧烈呕吐，大小便失禁，重症者发生抽搐，出现脑膜刺激征及病理反射，严重昏迷者，可并发脑出血，心力衰竭，休克，肺水肿和严重感染等。因此，需尽早查明病因并加以治疗才是最重要的。

　　一、病因

　　高原脑水肿的发病率与上山速度，海拔高度，居住时间以及体质等有关，一般来讲，平原人快速进入海拔3000m以上高原时大约50%～75%的人出现急性高原病，但经3～10天的习服后症状逐渐消失，多数专家认为，本病的发生老年人低于青年人，女性低于男性;急性高原病的发生率与男性的体重指数(体重/身高2)呈正相关(p<0.05)，与女性的体重指数无关，说明肥胖男性易感性大。

　　二、发病机制

　　在机体的所有器官中，大脑是最活跃的耗氧者，100g脑组织每分钟耗氧量为3.5ml，几乎是肌肉所需量的20～25倍，当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤，在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压，二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关，Siesjo指出当动脉血氧分压下降至30mmHg时，脑循环开始障碍，脑组织代谢紊乱，高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。

　　1、脑细胞毒性水肿(cytotoxic edema)：细胞毒性水肿系指脑组织缺血性和(或)缺氧性损伤引起的脑细胞内水肿，致使大脑功能严重障碍，病人可出现昏迷，颅内压增高，脑脊液量剧增等;脑CT和MRI检查表现为大脑灰质水肿，细胞毒性水肿主要是由严重缺氧引起的脑细胞能量不足，从而导致离子泵功能减弱，钠在细胞内潴留。

　　2、血管性水肿(angioedema)：是因毛细血管压升高引起的血-脑屏障机械性损伤而导致血管壁的通透性增加，致液体渗出血管壁外而进入脑间质，发生脑间质的水肿，病人脑压可升高，脑MRI检查表现为大脑白质水肿。

　　3、血管新生(angiogenesis)：现代研究表明，当组织缺氧和(或)缺血时，受伤部位有很多新的血管生长(vascular growth)，又称为血管新生，血管新生学说在近代医学研究领域受人关注，特别是在肿瘤，烧伤，心肌病及肺动脉高压的发病机制中起重要作用，血管新生是受各种肽类血管生长因子的刺激或趋化而致，这些因子包括转化生长因子-β(transforming growth factor-β)，肿瘤血管新生因子(tumor angiogenesis factor)，血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor)，白介素-8(interleukin-8)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等。