骨髓瘤转移能活多久_求医网专题频道

　　多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓微环境中浆细胞恶性增殖为特征的B细胞恶性肿瘤，伴有骨基质和骨小梁大量破坏，形成溶骨性骨质破坏——即骨髓瘤骨病，引起骨痛、病理性骨折、截瘫和高钙血症，偶尔引起神经压迫综合症，严重影响患者的生存质量。那么，骨髓瘤转移能活多久呢。

　　一.发生率：

　　MM发生率在美国为3-4/10万人，每年有13，500名新发病人，黑人>白人，男：女=3：2，过去30年以400%的发生率增加，其中<50岁的发病率增加提示环境因素的致病作用。中位发病年龄为65岁，3%患者年龄小于40岁[1 ]。

　　二.发病机理：

　　在正常骨的重建过程中，破骨细胞(OC)引起的旧骨重吸收与成骨细胞(OB)引起的新骨重建维持一动态平衡。OC为骨吸收的主体细胞，OB和骨基质也是破骨细胞发挥骨吸收功能的不可缺少因素。

　　骨髓瘤骨病的治疗对策：

　　1 无脊柱溶骨性病变者可适当活动，防止骨质脱钙;有脊柱病变者应限制活动量，以免发生压缩性骨折。避免危险的生活方式，如攀登、在冰上或浴室滑倒。

　　2 化疗或**移植

　　3.纠正骨痛和高钙——双磷酸盐的应用[7]：

　　治疗骨髓瘤骨病较好的途径是治疗MM并控制高钙。双磷酸盐可起到这双重作用。打破MMC与OC的恶性循环[7]。

　　双磷酸盐为内源性焦磷酸盐的类似物，以一碳原子取代了焦磷酸盐中心的氧原子。这种结构可抵御水解，且其中含羟基的链与钙和骨盐有高亲和力。故双磷酸盐对骨有亲和力，应用于体内后，首先进入骨吸收部位，一旦沉积于骨表面，即被OC吸收。

　　双磷酸盐的作用：

　　(1) A. 与骨结合，直接遏制骨吸收;B. 改变骨基质的活性，影响其对OC的激活;C. 遏制破骨细胞活性，使其波状缘消失，遏制机动蛋白合成，遏制溶酶体酶等酶的活性，干扰OC对骨的吸附和重吸收;D. 遏制 MMP-1的分泌及骨基质的降解;E.缓解MM相关的疼痛，提高生活质量。

　　(2)抗MM作用：A. 减少IL-6、TNF的含量;B. 促进MMC 凋亡;C. 直接遏制MMC的生长;D. 通过T细胞激活抗MM的免疫反应;E. 抗血管新生作用;F. 动物模型中已显示出抗MM效应。

　　双磷酸盐的用法：

　　帕米磷酸盐(pamidronate)90 mg/次静脉点滴至少6小时，一月一次。肾功能不全者适当减量。或脞来磷酸(zoledronate)4mg/次静脉点滴至少15分钟, 脞来磷酸的功效为帕米磷酸盐的100倍。

　　较好在化疗间歇应用。注意补钙和维生素特别是VitD3。饮用橘汁或咖啡可降低疗效。

　　疗程：无确切疗程。应持续应用，除非患者不能耐受。

　　双磷酸盐可明显缓解患者的骨痛，减少骨折的发生，但对患者的长期生存无延长。

　　孤立浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤或惰性骨髓瘤不推荐使用双磷酸盐。

　　4 止痛：痛剧时可给予吗啡类药物。

　　5 骨折整形：如给予脊椎成型术，防止形成截瘫。

　　6 局部放疗：主要用于孤立浆细胞瘤或髓外浆细胞瘤。

　　7 治疗MM骨病的新药：

　　抗RANKL疗法：如AMGN0007(RANK-FC融合蛋白)、OPG类似物、抗MMP疗法和抗IL-6抗体等均已投入临床实验。将为骨髓瘤骨病患者带来新的福音[8-9]。

　　以上就是关于骨髓瘤转移能活多久的详细介绍，相信看了上文，你对骨髓瘤有了一定的了解。为了更好地治疗疾病，我们要更多的了解它，在医生的医治下尽早的康复。祝愿广大患者早日康复。