百日咳的病因至今仍不十分清楚,专家指出很可能是因百日咳毒素对机体综合作用的结果。当细菌随空气飞沫浸入易感者的呼吸道后,细菌的丝状血凝素黏附于咽喉至细支气管黏膜的纤毛上皮细胞表面;继之,细菌在局部繁殖并产生多种毒素如百日咳外毒素、腺苷环化酶等引起上皮细胞纤毛麻痹和细胞变性,使其蛋白合成降低,上皮细胞坏死脱落,以及全身反应。
百日咳遍布世界各地,通产呈散发状,在儿童集体机构中可发生流行。全年均可发病,以冬春季节为多,可延至春末夏初,甚至高峰在6、7、8三个月份。病人及无症状带菌者是传染源,从潜伏期到第6周都有传染性,通过飞沫传播。人群对本病普遍易感,约2/3的病例是7岁以下小儿,尤以5岁以下者多。因婴幼儿从母体得到的特异性抗体极少,最为易感。一般病后可持久免疫。
由于上皮细胞的病变发生和纤毛麻痹使小支气管中黏液及坏死上皮堆聚潴留,分泌物排出受阻,不断刺激呼吸道的周围神经,传入大脑皮质及延髓咳嗽中枢,反射性引起痉挛性咳嗽,由于长期刺激使咳嗽中枢形成兴奋灶,以致非特异性刺激,如进食、咽部检查、冷风、烟雾以及注射疼痛等,均可引起反射性的痉咳。
恢复期间亦可因哭泣及其他感染,诱发百日咳样痉咳。近来研究表明百日咳发生机制与百日咳杆菌毒素类物质损害宿主细胞免疫功能有关,CD4+T细胞和Th1细胞分泌的细胞因子所介导的免疫反应,在百日咳杆菌感染中起重要作用。
百日咳杆菌侵犯鼻咽、喉、气管、支气管黏膜,可见黏膜充血、上皮细胞的基底部有多核白细胞、单核细胞浸润及部分细胞坏死。支气管及肺泡周围间质除炎症浸润外,可见上皮细胞胞质空泡形成,甚至核膜破裂溶解、坏死、脱落,但极少波及肺泡,若分泌物阻塞可引起肺不张、支气管扩张。
温馨提示:有继发感染者,易发生支气管肺炎,有时可有间质性肺炎。若发生百日咳脑病,镜检或肉眼可见脑组织充血水肿、点状出血、皮质萎缩、神经细胞变性、脑水肿等改变。此时常可见到肝脏脂肪浸润等变化。
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