过去学者们对垂体腺瘤发生机制的认识，主要包括二种假说：一是垂体细胞自身缺陷学说;二是下丘脑调控失常学说。
垂体腺瘤的发生机制
自身缺陷学说认为局部垂体细胞功能亢进，最终形成腺瘤。1990年Alexander等人利用X-染色体失活型(X-inactivation pattern)分析方法证实了6例非功能垂体腺瘤全部为单克隆发生。Schulter等人后来用同一方法发现9例促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤大部分(6/9)为单克隆发生。学者们认为垂体瘤是单克隆发生的，即起源于一个原始的异常细胞，因此基因突变可能是肿瘤形成最根本的始发原因。目前在垂体瘤的发生学研究中，Gsp瘤基因(Gstim ulatory protein oncogene)和生长激素(GH)腺瘤的相关关系已被证实。
Gsp瘤基因是由Gs蛋白α-亚单(Gsa)突变而正式定义的一种致瘤基因。Gs蛋白通过细胞表面信息传导体系促进GH分泌，而Gsp基因的点突变将导致Gsa变异，GH分泌异常增高，最终引起GH腺瘤的发生。Landis等对25例GH腺瘤的基因序列分析表明，10例腺瘤具有Gsp突变，其中9例发生在210密码子，1例发生在227密码子。以后Lyons等学者也相继发现GH腺瘤中存在Gsp基因突变。以上研究结果表明，在垂体腺瘤发生过程中可能存在Gsp瘤基因的激活。Gsp瘤基因是垂体自身缺陷导致腺瘤发生的有力证据。但是目前仅在GH腺瘤中发现Gsp瘤基因，对其他类型垂体瘤的发生机制仍需深入研究。
下丘脑调控失常学说则认为下丘脑冲动诱发垂体功能亢进，增生进而形成腺瘤。但是如果下丘脑激素失调是垂体瘤形成的始发因素，那么垂体瘤应当是多克隆发生的，而事实正好相反。因此对这一学说尚需大量研究。目前由于分子生物学的发展，垂体瘤发生的多步学说逐渐将二种学说统一起来。
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