早产儿血氧高动脉导管收缩

　　动脉导管未闭(patent ductus arteriosus，PDA)是动脉导管在出生后未闭合而持续开放的病理状态。婴儿出生后10-15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为动脉导管未闭。

　　1.早产儿 血氧分压升高可使动脉导管收缩，而前列腺素E 可使之扩张，此反应的灵敏程度与胎龄有关。早产儿动脉导管未闭的发病率极高。在1750g以下的早产儿约有半数伴有动脉导管未闭，而在体重不到1200g 者发生率可达80%左右。肺泡表面活性剂的应用改善了呼吸窘迫综合征的症状，使肺血管阻力降低，临床症状常在生后3～4 天左右才开始出现。最初可在胸骨左缘第2 肋间闻及短促、柔和的收缩期杂音，随着左向右分流的增加，周围血管搏动增强，心前区搏动活跃，杂音增强且延长至舒张期。在年长儿常见的典型连续性机器样杂音并不多见。肺动脉瓣区第2 心音增强。未用呼吸机的患儿可表现为三凹征，腹部检查多有肝脏肿大。

　　2.婴儿和年长儿

　　(1)轻度：婴儿或年长儿，较小的动脉导管未闭可不引起任何症状，只是在常规体检时偶然发现心脏杂音才引起重视，生长发育不受影响。心搏出量正常或轻度增加，无心脏肥大或心脏搏动异常，第1、第2 心音正常。胸骨左上缘或左锁骨下可听到特征性的连续性杂音，杂音起初柔和，强度逐渐增强，到第2 心音最响，至舒张期逐渐减弱。细小的导管未闭临床可能仅表现为局限于收缩期的柔和的喷射性杂音。

　　(2)中等或较大动脉导管：中等或较大PDA 的婴儿，因肺血管阻力逐渐降低，左向右分流增加，生后1～2 个月可出现心力衰竭症状。此类患儿喂养困难，多汗，吸奶时呼吸短促，体重增长较慢，身长亦低于正常儿。可有呼吸急促及肋间隙凹陷等呼吸系统体征，大量左向右分流时可见哈里森沟。由于脉压增大，婴儿可表现为周围血管搏动增强，而年长儿则表现为搏动减弱。心前区心尖搏动增强，呈抬举样搏动及心脏肥大的征象。胸骨左上缘或左侧锁骨下可触及收缩期震颤。在有肺动脉高压时，右心室肥大，于胸骨左侧可触及心脏搏动。听诊第2 心音亢进，第1、第2 心音可被响亮的动脉导管杂音所掩盖，胸骨左上缘可闻及多发的收缩期喀喇音，乃因来自动脉导管与右心室的相对血流冲撞产生湍流所致。典型杂音为连续粗糙的机器样杂音，于收缩晚期最响。

　　(3)梗阻型肺动脉高压形成：少数未经治疗而存活的动脉导管粗大的患儿，由于肺血管阻力增加，将发生不可逆的肺血管病变。此时临床症状和体征将发生变化。由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐渐减少，左心衰竭症状减轻。症状的改变常出现于生后8～16 个月，表现为脉搏减弱，心前区搏动减弱，第二心音增强且单一，舒张期杂音消失，收缩期杂音时相变短并逐渐消失。随着右向左分流的产生。肢体末端出现发绀明显，心前区体征呈严重肺动脉高压的表现。生后15～18 个月，肺血管即可发生不可逆性改变。