直立性低血压的病因

　　直立性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现，见于15%～20%的一般 老年人 。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化，并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。即当基础卧位收缩期血压最高时，体位性的收缩期血压下降最大，直立性低血压立位时收缩期血压下降320mmHg(2.7kPa)。直立性低血压是老年人晕厥和昏倒的重要危险因素，即使在无其他自律神经系统功能失调证据者中也是如此。

　　头晕，神志模糊是直立性低血压常见的临床表现。老年人如申诉体位性头昏和轻度神志模糊，临床医师不能认为他就是患直立性低血压。应先让病人平卧至少5分钟后测血压和脉率，然后安静站立1分钟后测血压和脉率，继续站立3分钟后，再测血压和脉率。低血压反应可能在站立后立即或延迟出现。为了发现演出的低血压反应可能要延长站立时间或作倾斜试验。在开始治疗之前，应多次测量血压以确认立位性低血压的持续存在。

　　导致直立性低血压的常见原因有：

　　1、全身性疾病：脱水、肾上腺皮质功能不全;

　　2、单纯自律神经功能不全;

　　3、中枢神经系统疾病：Shy-Drager综合征、脑干病变Parkinson病、脊髓病、多发性脑梗塞;

　　4、周围和自律神经病变：糖尿病、淀粉样变性、骨髓痨、类肿瘤综合征、酒精和营养性疾病;

　　5、药物：吩噻嗪和其他抗精神病药、单胺氧化酶遏制剂、三环类抗抑郁药、抗高血压药、左旋多巴、血管扩张剂、-阻滞剂、钙通道阻滞剂。

　　6、正常的老化过程：生理性直立性低血压在健康老年人，此型低血压日日有剧烈的变化，与老年人血压增高以及属老年人特征性的对血浆去甲肾上腺素体位改变反应的增强有关。它常为一般的低血压应激所诱发，例如血容量减低、服用降压药物、或排尿时所作的Valsalva动作。生理性直立性低血压虽一般无症状并属脆性，但可能足以降低脑血流引起头昏或晕厥。长期卧床休息可进一步降低血压的内环境稳定，产生严重的体位性低血压。

　　发病机制：

　　(1)多认为系由于中枢神经系统或周围自主神经系统变性，继而导致中枢或周围自主神经系统的功能失调。

　　(2)有报道认为儿茶酚胺的代谢障碍是构成自主神经和锥体外系疾病的基础，并发现多巴脱羧酶及香草酸的含量也减少。

　　(3)也有报道认为，下肢及内脏血管壁内的压力感受器反应失常，因而发生站立时小动脉反射性收缩障碍，以及静脉回流量降低。

　　病理改变：

　　慢性自主神经系统功能障碍或伴躯体神经功能障碍，表现为神经多系统变性及萎缩(multiple system atrophy，MSA);尸检中所发现的中枢及周围神经系统的改变并非一致。在自主神经节、脊髓侧角细胞、脑干、小脑、皮质和基底核的各核群均有变性改变，特别是壳核背侧部与黑质尾端、蓝斑核、下橄榄核、背侧迷走神经核变化明显。

　　以上变化表明：可能是自主神经功能首先改变，导致反复低血压发作，产生脑缺氧，而神经组织内的病理改变是继发于缺氧的结果。