本病是水痘--带状疱疹病毒(VZV)所引起的。目前认为带状疱疹和水痘系同一病引起的不同临床表现。初次感染VZV后,临床上表现为水痘(儿童多见)或呈隐性感染,此后病毒侵入感觉末端,再经过移动并持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。免疫功能低下时,如某些传染病、恶性肿瘤、全身红斑狼疮、外伤、放射治疗、使用某些药物(如砷剂、免疫遏制剂等),尤其是神经系统障碍时,均可导致病毒的再活动,激发本病。应与单纯疱疹、疱疹性湿疹鉴别。
棘层松解:
由于表皮细胞间桥(桥粒及张力细丝等)的变性,细胞间失去了紧密的联系而成松解状态,因此形成表皮内的裂隙、水疮或大抱。导致棘层松解的原因有自身免疫因素,如天疱疹。遗传因素引起的棘层松解见于慢性家族性良性天癌疮、毛囊角化病。
基底细胞液化:
基地细胞液化指表皮基底细胞发生空泡化或破碎,重者基底细胞层消失,棘细胞直接与真皮接触,免疫、遗传及药物过敏常是导致基底细胞液化的原因,见于遗传性大癌性表皮松解症、系统性红斑狼疮、皮肌炎等。基底膜病变原因为自身免疫及遗传,由于基底膜病变引起的水痢疾病有大癌性类天疱疹、妊娠疱疹、疱疹样皮炎等。
气球变性及网状变性:
由于细胞内水肿,表皮细胞体积增大,形成气球状,细胞膨胀破裂、邻近残留的胞膜联成多数网状中隔,最后形成多房性水疮,多见于病毒感染性皮肤病。
海绵水肿:
由于细胞间液体增加使细胞间隙增宽而形成水疮,见于湿疹,接触性皮炎、汗疱疹等。
血管炎:
多属免疫复合物型变态反应所致,由于组织发生炎症坏死而形成水疮如变应性血管炎。白塞病、急性发热性嗜中性皮病等。
表皮颗粒状变性:
又称表皮松解性角化过度,见于鱼鳞病。
表皮坏死剥脱:
由于药物及金黄色葡萄球菌感染使表皮坏死松解,表皮剥脱,见于大疱性表皮松解性药疹及金黄色葡萄球菌性烫伤样综合征。
带状疱疹与水痘是由同一种病毒(水痘-带状疱疹病毒)引起的,但是临床表现却不一样,这是为什么?我们知道水痘是一种传染病,那么带状疱疹是不是也会传染呢?表面上看,这两种病没有什么关联。水痘好发于3~9岁儿童,无神经痛;带状疱疹多见于40岁以上的成年人,疼痛剧烈。二者的皮疹形态及分布特点也不相同。然而这是同一种病毒感染人体后先后引起的两种致病过程。带状疱疹的发生不是由体外的病毒引起,而只能是由潜伏在体内的病毒复发所致。
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