乳腺结核，多继发于肺结核、肠结核或肠系膜淋巴结构，经血行传播至乳房所引起的结核，临床较少见。
(一)发病原因
本病多发生于哺乳期妇女，由于其乳房的血运及淋巴循环均显著活跃，加之乳汁淤积、婴儿吸吮所致乳晕、乳头皮肤损伤，有利于结核杆菌逆行传播而致感染和发病。
(二)发病机制
1.病变部位 乳房结核多见于乳房上方，其次为下方，中央最少。多数为一侧发病，两侧同时患病约为5%，右侧较左侧略多。
2.病理形态学
(1)大体形态：早期可见乳内硬结，表面光滑，边界不清，可推动。随病变的进展，硬结相互融合成更大的肿块，切开肿块可见中心发生坏死(干酪样坏死)。有的液化形成脓腔，数个脓腔相互沟通，形成多发性脓肿。若穿破皮肤经久不愈便形成窦道，流出结核性脓液，乳腺组织发生广泛性破坏。中年后期的女性乳房结核，多半发展成为硬化型病变，肿物切面可见纤维组织增生，中心坏死区不大。
(2)组织学形态：乳腺组织中有典型的结核性浸润，可见典型的结核结节。结节的中心为干酪样坏死区(caseous necrosis)，最外层由淋巴细胞及单核细胞所包绕，中间为上皮样细胞区，在上皮样细胞间存在着少数多巨核细胞(朗汉斯巨细胞)。有时在结核性病变中找不到典型的结核结节，仅在炎性浸润中有较多的上皮细胞及为数不等的干酪样坏死。
电子显微镜超微结构研究证明，巨噬细胞通过细胞膜下陷形成的吞噬体，吞噬了结核杆菌，经与含水解酶的初级溶酶体相互作用，使吞噬体发展成为消化空泡或次级溶酶体。
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