不同类型肝炎的发病原因

　　因为有些肝炎在发生时并明显症状，常常导致患者到确诊之时已经处于重症状态，不知不觉中自己加大的治疗的难度。当然，肝炎也是会有以一些比如疼痛等明显症状的，所以在就提醒了大家在平时了解肝炎知识的重要性。对肝炎还比较陌生的朋友来说，首先我们了解的是引发肝炎的病因。

　　什么是肝炎?

　　肝炎是指发生在肝脏的炎症反应。通常人们所说的“肝炎”，指的是内甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己则及庚型肝炎病毒所引起的病毒性肝炎。许多病原微生物如病毒、细菌、真菌、立克次体、螺旋体及某些原虫和寄生虫的感染都可能引起肝脏发炎;各种毒物(如砒霜)、毒索(细菌的内、外毒素)和某些药物(如异烟阱、D3I哄美辛、氯丙畴、氟烷等)的中毒都可引起中毒件肝炎。由药物中毒引起的肝炎称为药物性肝炎;由细菌引起的肝炎称为细菌性肝炎;由病毒引起的肝炎，就称为病毒性肝炎。

　　瘀胆型肝炎的发病原因?

　　瘀胆型肝炎西医病因：病毒性肝炎发生肝内胆汁淤积的原因是多方面的。肝内胆管损伤：感染肝炎病毒、发生肝内炎症，特别是汇管区的严重炎症使肝内毛细胆管、小胆管、胆小管连接部位、赫氏管、叶间胆小管等受压;或胆汁在这些胆管中积留日久而形成胆栓，均可影响胆汁排泄;如果高胆红素血症(T Bil>171μmo1/L)持续时间过长，肝细胞有大量Bi1，特别是非结合性Bil(D Bil)沉积，可遏制Bil结合所需之葡萄糖醛酸转换酶和微粒体催化酶等酶的活性，而导致Bil结合障碍，Bil结合与排泄障碍均可发生胆汁淤积。

　　此外，在急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化淤胆型的病人常有胆汁淤积因子(cholestatic factor，CF)产生，内毒素血症、胆管黏膜分泌的血栓素B2(TXB2)大量增长以及用激素治疗，肝脏微循环障碍，超微结构的破坏均可使胆汁淤积的黄疸进一步加重，所以胆汁淤积的病因非常复杂。

　　瘀胆型肝炎中医病因：如果系急性肝炎淤胆型，病程短者，其病因病机多为湿热：若其病程超过1个月，或在慢性肝炎、肝硬化基础上发生的淤胆，其病因为瘀热互结发黄。

　　1、血瘀原因： ①久病致瘀：张景岳说：“诸黄虽多湿热，经脉久病，不无瘀血阻滞也”。 ②因湿致瘀：久病伤脾，水湿内生，。或湿邪残留未尽，阻于经脉，血脉不通。 ③因热致瘀：热邪内遏，素体阴虚，久病血瘀，暗伤营血，灼热耗津或气郁化火。 ④气虚致瘀：久病伤脾或长期服用苦寒之品伤气，致使气机失运，血行不畅。所谓气为血帅，若气虚则血失所帅，必然致瘀。 ⑤阳虚致瘀：感受寒湿之邪或久服激素，则导致阳虚。阳虚生寒，血见寒则凝。>>>相关阅读：乙肝肝炎的复发需积极治疗

　　2、血热原因： ①肝郁：各型肝炎病初为湿热，其病位在肝胆脾胃，但病久必导致肝郁。 ②久服温药：有的病人形似阴黄而用肉桂、附子等温药;有的长期服用激素(助阳)，均可导致里热炽盛;也有久服苦寒之品，苦能化燥伤阴，而致热盛。

　　大小三阳就是肝炎吗?

　　有人错误地认为，“大三阳”就是肝炎病情严重，“小三阳”则肝炎较轻。目前认为人体感染病毒个一定肝炎，乙肝病毒本身并个引起明显的肝细胞损伤。是否引起乙型肝炎主要取决于人体劝乙肝病毒的免疫反应。免疫反应正常的人，能够消火病毒而极少损害肝细胞，免疫反应亢进的人，虽能消灭病毒，但对肝细胞破坏较大，导致较重的肝炎;免疫反应低的人，对肝细胞损害也较轻，可发展为慢性肝炎;免疫反应更低的人，肝内可以没食病变，但病毒长期存在于体内，成为无症状病毒携带者。这种免疫力是指对乙肝病毒而言的。“大三阳”、“小三阳”可以是慢性肝炎、或无症状病毒携带者，所以不要一看到“三阳”，便惊恐不安，滥用药物。[page]

　　自身免疫性肝炎的原因?

　　自身免疫性肝炎的确切病因尚不清楚。但是，可以确定在遗传易感人群中，某种因素的发生可触发机体启动自身免疫来攻击肝脏。这种启动因素尚不能确定，但可能包括以下这些，病毒：如甲型、乙型、丙型肝炎病毒，麻疹病毒和EB病毒(EBV);细菌：如沙门氏菌属和大肠埃希菌(Ecoli);药物治疗：如氟烷(一种麻醉剂);可能还有某些草本植物，如大柴胡汤和黑色的升麻类药草。从这些因素作用于人体到触发免疫反应并且引发自身免疫性肝炎，可能经历一段较长的时间，自身免疫性肝炎的持续进展并不需要启动因素的存在。

　　某一个特定的基因不会使一个人易于患自身免疫性肝炎，很可能的是多个相互关联的基因使一个人易于发生自身免疫性肝炎，而这些基因目前还没有确定。然而，认为女性可能携带有更易患自身免疫性肝炎的基因。这个领域的许多的相关研究正在进行。此外，还有多方面的因素，基因的和环境的两方面的因素影响一个特殊的人患该疾病的严重程度。因而，认为这种疾病本身不是遗传的，但是病人有患这种病的遗传素质(遗传易感性)。事实上，在同一家族中很难发现多人患有自身免疫性肝炎。但是，其他的自身免疫疾病，如类风湿性关节炎或者甲状腺肿，在同一家庭中经常出现。

　　乙型肝炎的发病机制

　　乙型肝炎病毒在肝内复制并不直接引起肝细胞损伤，而是通过机体的免疫反应导致的。HBV感染肝细胞后，细胞膜的抗原性发生改变，使机体产生针对肝特异性脂蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，介导抗体依赖性的细胞毒作用破坏肝细胞。细胞毒性T细胞，则在致敏后对有抗原表达的肝细胞发挥细胞毒性作用而致肝细胞溶解破坏。

　　机体的免疫功能状态直接影响着HBV感染的临床表现和转归。免疫反应正常者，通过细胞免疫杀死感染HBV的肝细胞。同时产生足量的特异性抗体如抗-HBs将病毒清除，机体恢复正常。 免疫反应亢进者，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成抗体过剩的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应，肝细胞大块坏死而引起急性或亚急性重型肝炎。推荐阅读：急性肝炎的传播途径及预防

　　免疫反应低下者，由于所产生的抗-HBs不足以清除体内HBV，病毒持续复制，而细胞毒性T细胞对感染的肝细胞攻击反应较弱，肝细胞损害较轻，表现为慢性迁延性肝炎。若宿主处于免疫耐受状态，则虽有HBV复制，但不引起免疫反应，肝细胞没被破坏，成为无症状HBsAg携带者。 若HBV感染使HBsAg或HBeAg持续表达于肝细胞膜上，NK细胞和TC细胞不断杀伤肝细胞，而抗-HBs又不能清除HBV，则表现为慢性活动性肝炎。