什么原因会形成肛周尖锐湿疣

　　肛周尖锐湿疣的病因病理是什么?肛周尖锐湿疣是怎么形成的呢?肛周尖锐湿疣对患者的健康造成了一定的威胁，那么是什么原因形成了肛周尖锐湿疣呢?

　　人乳头瘤病毒(human papillomavirus，HPV)是最小的DNA病毒，病毒颗粒直径为50～55nm，基因组约8kb。人的皮肤和黏膜上皮细胞是HPV的宿主细胞。HPV有100种以上的型别，不同型别HPV感染可引起不同的临床表现。至少有35个型别与尖锐湿疣有关，如HPV-6、11、16、18、31、33、35和42型等，其中6及11型与尖锐湿疣关系最密切。有些型别的HPV具有潜在致癌作用，如HPV-16、18、31、33、35型与外阴部原位鳞癌、鲍温样丘疹病及Queyrat增生性红斑有关，80%以上的生殖器肿瘤中可以检测到HPV DNA。HPV-16、18型为高危致癌型，主要与宫颈癌密切相关，亦可见于外阴部肿瘤，如阴茎癌、女阴癌和肛门直肠癌等。

　　人类的三种鳞状上皮(皮肤、黏膜、化生的)对HPV感染均敏感，感染可能是始于上皮的基底细胞，性接触时，生殖器部位表皮的擦伤和剥脱，为病毒的接种提供了条件，当含有大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入到易感上皮裂隙中时，感染可能产生，脱落细胞和碎片经过正常变性和退化时，病毒随同附近的感染的基底细胞一起又被释放。HPV感染后，不论是无症状感染，还是肉眼可见的尖锐湿疣，HPV的基因组潜伏在基底细胞中，增殖性病毒的DNA在细胞中合成，晚期基因表达(结构多肽)和病毒主要集中在棘细胞层中的细胞核内。棘细胞的增殖(棘层肥厚)和退化性细胞浆空泡形成(凹空细胞)被认为是HPV感染的特征性病变，还可以出现细胞核退行性变(皱纹、固缩和双核)和角蛋白增多(角化过度)。在外生性损害中，棘层肥厚和角化过度使表面扩展呈乳头状突起，“乳头瘤”之名因此而起。妊娠期间雌激素水平升高，可使尖锐湿疣病情加重，产后部分患者的皮损可自行消退。临床上常发现某些免疫遏制者，如肾移植、红斑狼疮、白血病等患者的尖锐湿疣皮损泛发、顽固。

　　尖锐湿疣的传染源为患者和病毒携带者。主要传播途径为性交，性滥交和过早性交是HPV感染的危险因素，尖锐湿疣患者1次性接触的感染率约为60%。通过非性行为的密切接触或接触患者所污染的生活用品等也可造成间接感染。产妇分娩时婴儿经过产道或出生后与母亲密切接触也可受感染。