黄斑变性的症状临床上分为萎缩性和渗出性老年性黄斑变性,两者临床表现有所不同。萎缩性老年性黄斑变性 其特点是进行性视网膜色素上皮萎缩,导致感光细胞变性,引起中心视力减退。患者多45岁以上,双眼同时发病,视力下降缓慢。临床分两期。
(1)第一期(早期):以视网膜色素上皮退变为主。中心视力轻度损害,中心视野出现5°~10°中心比较性暗点:Amsler方格表检查常阳性。眼底镜下可见黄斑色素紊乱,呈现色素脱失的浅色斑点和色素沉着小点,似椒盐样外观。中心反射不清或消失,有的有成簇的玻璃膜疣出现,多半大小不均,彼此融合,且伴有较大的色素颗粒,损害区以中心凹为中心,逐渐向外延伸并消失。这一阶段的眼底病变边缘界限并不清楚,眼底改变轻重与视力减退的程度往往相平行,但也有眼底改变不重,而视力却明显减退者。荧光血管造影,示黄斑区有透见荧光或弱荧光,无荧光素渗漏。
(2)第二期(萎缩期):中心视力严重减退,有一定性中心暗点。跟底镜下可见病变加重,玻璃膜疣密集融合,大块视网膜色素上皮脱离,最后趋于萎缩,留下黄斑部色素上皮萎缩区,可见金箔样外观。地图状色素上皮萎缩.囊样变性或板层样破孔。荧光造影可见视网膜色素上皮萎缩所致的窗样缺损,久后色素上皮萎缩区出现脉络膜毛细血管萎缩、闭塞,荧光造影呈现低荧光区,其中有残余的粗大脉络膜血管。
2.渗出性老年性黄斑变性病变区视网膜色素上皮下有活跃的新生血管,而引起一系列渗出、出血改变。患者多在45岁以上,双眼先后发病,视力下降较急。
(1)早期(渗出前期):中心视力明显下降,Amsler方格表阳性,于病灶相应处能检出中央比较性暗点。眼底玻璃膜疣堆积,以软性者为主。玻璃膜疣将视网膜色素上皮与Bruch膜的紧密连接分开,来自脉络膜的新生血管可穿破Bruch膜进入视网膜色素上皮之下,黄斑区色素脱失和增殖,中心反射不清或消失。
荧光血管造影,可见玻璃膜疣及色素脱失处早期显荧光,其增强、减弱、消退与背景荧光同步(窗样缺损)。在造影后期,玻璃膜疣可着色呈现高荧光。
(2)中期(渗出期):视力急剧下降。眼底典型表现:黄斑部由于新生血管的大量渗出造成色素上皮脱离,液体进入神经上皮时可引起神经上皮盘状脱离,称盘状黄斑变性。重者视网膜下血肿,视网膜出血及玻璃体出血。
荧光血管造影:表现为浅色的瘢痕呈现假荧光。色素增殖处荧光被遮蔽。如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管,则有逐渐扩大的大片强荧光。有新生血管的视网膜色素上皮脱落和无新生血管的视网膜色素上皮脱落有明显不同。前者荧光造影时脱离腔内出现荧光较晚,且呈不均匀分布。如果脱离区呈肾形,则新生血管多半位于肾形的弯曲面内。如新生血管破裂出血,则引起视网膜色素上皮下和神经上皮下出血性脱离。出血如在色素上皮下,则呈灰黑色或灰蓝色,如出血量多、范围广泛,可形成脉络膜血肿(或称视网膜下出血)。
(3)晚期(结瘢期):渗出和出血逐渐吸收并被结缔组织所取代,视力进一步损害。眼底镜下可见瘢痕形成,瘢痕中散布着不规则的色素团块。瘢痕的厚薄、大小,各病例不同。如瘢痕位于黄斑中心,则会留下长期性中心暗点。荧光血管造影,表现为浅色的瘢痕呈现假荧光,色素增殖处荧光被遮蔽。
此期并非所有的病例的病情就此停止,大约有16%的患者会在原来瘢痕的边缘上出现新生血管,再经历渗出、出血、吸收和结瘢过程,使原来的瘢痕进一步增大。
【本文由邯郸爱眼医院供稿】
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