红斑狼疮的病因是什么呢

　　红斑狼疮的病因是什么呢?红斑狼疮为本身免疫性疾病之一。本身免疫病是由于机体的免疫机制过强，把己体成分作为非己成分而进行进犯所致使的疾病。

　　本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。

　　(一)遗传背景 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF，MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一，二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等，单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%，HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2，-DR3相关，有些患者可合并补体C2，C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础，以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。

　　(二)药物 有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%，药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素，磺胺类，保太松，金制剂等，这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展，第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)，普鲁卡因酰胺，氯丙嗪，苯妥因钠，异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合。

　　(三)感染 有人认为SLE的发病与某些病毒(特别慢病毒)感染有关，从患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质，同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒，副流感病毒ⅠⅡ型，EB病毒，风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA，ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎，硬皮病，急性硬化全脑炎中可亦可见到，曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实，近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行，已知α型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能，亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。

　　(四)物理因素 紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损，两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损，正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷，亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害，寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病，有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。

　　(五)内分泌因素 鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用，于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征，有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高(对照组5%增高)，65%患者睾酮降低(对照组10%降低)，雌二醇/睾酮比值较健康对照组高。

　　红斑狼疮的病因是什么呢?各位看了上面的文章之后，我相信大家心里都有了一定的了解了。红斑狼疮病人应该正确地对待疾病，建立战胜疾病的决心，在医师的指导下规范用药，活跃医治。

【本文由北京中大医院供稿】