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HELLP综合征的具体病因

时间: 2013-03-28 14:32 来源: 求医网 编辑: 彩云

  HELLP综合征(hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets syndrome,HELLP syndrome)是妊娠期高血压疾病的严重并发症,本病以溶血(hemolysis)、肝酶升高(elevated liver enzymes)及血小板减少(low platelets)为特点,常危及母儿生命。尽管Pritchard等早在1954年就已报道患者存在溶血、血小板减少及肝酶异常,直到1982 年才由Weinstein对本病进行正式命名和系统描述。HELLP综合征发病率约占所有妊娠的0.12%~0.16%,国外资料表明,在重度子痫前期中,HELLP 综合征发病率约占4%~16%,我国报道的发病率明显低于国外,仅占重度子痫前期的2.7%,这与其发病率不高,临床表现多变、无特异性且常被妊娠期高血压疾病的症状所掩盖,导致医生对该病误诊有关。因为HELLP综合征延误诊断或延误治疗会对母婴的预后产生严重影响,病死率高,所以对其诊断与处理已日益受到重视。现对HELLP综合征全面综述如下。

  1 病因及发病机制

  HELLP综合征的病因和发病机制尚不清楚,其主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同。有学者Martin认为HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的一种形式,但发展为HELLP综合征的启动机制尚不明了;多数学者认为,本症是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致:血管内皮细胞受损,胶原组织暴露,血小板与之接触、黏附并被激活。前列环素(PGI2) 合成减少,血小板激活释放血栓素A2(TXA2),TXA2 /PGI2比值上升,使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗,血小板减少。由于血液黏度增加,血流缓慢,红细胞通过狭窄的微血管时破碎变形发生溶血;妊娠期高血压疾病脂质代谢异常红细胞膜成分改变,也增加了溶血的易感性。肝脏血管痉挛,血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻,肝细胞肿胀灶性坏死,细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。也有研究认为,HELLP综合征的发生与自身免疫机制有关,可能与内皮素(ET-1)、一氧化亚氮(NO)、瘦素(Leptin)、凝血因子Ⅴ基因突变及肼苯哒嗪诱发肝损害有关,也可能与过量的固有脂肪酸氧化失调、人类内源型逆转录病毒基因(Syncytin)表达下降、抗磷脂抗体(α-PL)的效价升高有关系。


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