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专家介绍霍乱的病因

专家介绍霍乱的病因

  霍乱是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病,发病急、传播快、是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐,可引起脱水,肌肉痉挛,严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭,一般以轻症多见,带菌者亦较多,但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。

  霍乱的病因:

  霍乱弧菌是病原菌,传染源是患者和带菌者,水源传播是最重要的途径。小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱肠毒素受体,发病是大量水和电解质自表面神经节苷脂不可逆地结合在一起。霍乱的病因:霍乱弧菌有两个生物型,即古典生物型和埃托生物型。霍乱的病因主要分为3大方面:

  1、传染源霍乱的传染源是患者和带菌者。

  2、传播途径霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水源传播是最重要的途径。

  3、易感人群人们不分种族、性别和年龄,对霍乱普遍易感。

  发病机制:

  1、发病机制:

  人体食入霍乱弧菌后是否发病,主要取决于机体的免疫力和食入弧菌的量,人体若能分泌正常的胃酸且不被稀释,则可杀灭一定数量的霍乱弧菌而不发病,若经过口服活菌苗,肠道存在特异性IgM,IgG和IgA抗体,亦能阻止弧菌黏附于肠壁而免于发病,但若曾进行胃大部分切除使胃酸分泌减少,或大量饮水,大量进食使胃酸稀释,抑或食入霍乱弧菌的量超过108~109,均能引起发病,霍乱弧菌经胃抵达肠道后通过鞭毛运动以及弧菌产生的蛋白酶作用,穿过肠黏膜上的黏液层,在Tcp A和霍乱弧菌血凝素(HA)的作用下,黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上,并不侵入肠黏膜下层,在小肠碱性环境中霍乱弧菌大量繁殖,并产生霍乱肠毒素。

  2、病理生理

  (1)水和电解质紊乱:霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻,体内水和电解质大量丧失,因而导致脱水和电解质紊乱,严重脱水患者可出现循环衰竭,若纠正失水不及时,休克时间过长,能进一步引起急性肾衰竭,虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体,但其中含钾的量为血清钾的4~6倍,而钠和氯则稍低于血清,因此补液治疗时,在有尿的情况下应及时补钾,否则严重低血钾可导致心律失常;亦能引起肾小管上皮细胞变性,进一步加重肾衰竭。

  (2)代谢性酸中毒:由于腹泻丢失大量碳酸氢根,此外,失水导致的外周循环衰竭,组织因缺氧进行无氧代谢,因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒,急性肾衰竭,不能排泄代谢的酸性物质,也是引起酸中毒的原因。

  3、病理解剖

  本病主要病理变化为严重脱水,脏器实质性损害不重,可见皮肤干燥,皮下组织和肌肉脱水,心,肝,脾等脏器因脱水而缩小,肾小球和肾间质毛细血管可见扩张,肾小管可有变性和坏死,小肠黏膜仅见非特异性浸润。

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