亚急性甲状腺炎病因多认为是由于病毒感染引起的变态反应，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可发生于非病毒感染(如Q热或疟疾等).近年来研究发现遗传因素也可能参与发病，在患亚急性甲状腺炎的双胞胎患者中发现患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相关抗原T细胞可发生交叉反应，从而引起机体的自身免疫反应，导致甲状腺细胞的损害。
亚急性甲状腺炎的发病机制：是由病毒感染或病毒感染后引发的炎性反应。
当病毒感染或自身免疫反应导致甲状腺滤泡受到炎症反应攻击时，贮存在滤泡腔中的甲状腺球蛋白被激活，发生蛋白水解，大量的T3、T4释放入血，表现为甲状腺毒症。血清T3、T4浓度的升高可遏制TSH的分泌，TSH有促进甲状腺球蛋白的合成的作用。甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及TSH受遏制，影响了甲状腺球蛋白的合成，当现有的甲状腺球蛋白消耗殆尽，甲状腺毒症表现结束。随后进入甲状腺功能正常阶段，这一阶段持续时间很短，很快就会进入甲状腺功能减低阶段。
甲减是炎症反应所引起的副作用，甲状腺滤泡细胞的再生及甲状腺激素的合成和分泌需要一个恢复的时间，故甲状腺功能减低阶段要持续到甲状腺可以合成及分泌足够的甲状腺激素达到机体的一个稳态平衡，甲状腺功能才能恢复正常。如果达不到这一平衡，即出现长期性甲减。
甲状腺滤泡上皮细胞的破坏及滤泡完整性的丧失是本病病理生理的主要结局。已经生成的TH与异常的碘化物质一起从滤泡释放入血中，促使血清中的T4及T3升高，临床上产生甲状腺毒症，遏制TSH的分泌。由于滤泡上皮细胞的破坏，TSH不能增加对放射性碘的摄取，致使放射性碘摄取率减低。在疾病的后期，滤泡内贮存的以前生成的激素已排尽，血中的T4及T3浓度下降，有时降至甲状腺功能减退水平，而TSH上升，常可高于正常。如病情不再活动，甲状腺摄碘率可高于正常一段时间，最终随着激素分泌的恢复，血中T3、T4升高，TSH浓度下降至正常范围。
细针穿刺细胞病理显示疾病发展的不同时期细胞量可多少不等，可见大量的多核巨细胞和肉芽肿改变。早期可见大量的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞。晚期细胞稀少，可见滤泡上皮退行性改变、淋巴细胞、巨噬细胞。
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