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脊髓损伤

脊髓损伤的诊治指南

时间: 2013-04-02 14:59   来源: 求医网   编辑: 求医小编

  【概述】

  脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重损伤,是一种严重威胁人类生命健康的疾患。大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等,在现代社会中有很高的发病率和致残率,脊髓一旦发生损伤、坏死,恢复的可能性较小。早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。

  【发病机制】

  研究表明,SCI有两种损伤机制参与,即原发性损伤(包括机械损害、出血等)和继发性损伤。原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内(一般认为4h内),是不可逆的。而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成,并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变,有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。

  由于继发性损伤的可干预性,可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。因此,如何对其发生机制进行研究及给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。继发性损伤的机制较多,主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。

  1、血管机制

  SCI后的血管改变为即刻的及延迟的局部效应和系统效应。局部效应包括微循环的进行性下降,脊髓血流自动调节的紊乱及脊髓血流量(SCBF)的下降。系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低及心输出量的减少。

  具体机制如下:①严重SCI后,交感神经张力降低,心输出量减少,血压下降,脊髓自动调节血流的能力丧失,使得脊髓组织局部血供不足。②微血管痉挛,血管内皮细胞损伤或水肿。③损伤后产生的血管活性胺(儿茶酚胺)及一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管,使血管通透性增高,血小板聚集,血管栓塞。④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿,特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血,因为脊髓内半部分白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。这些血管改变导致损伤区脊髓缺血,而如果长时间严重缺血,则会引起伤后脊髓梗死。脊髓缺血程度与其损伤和功能障碍的程度呈一种线性的剂量—反应关系,且在伤后最初数小时内逐渐加重,至少持续24h。

  2、自由基(FR)损伤机制

  脊髓组织富含脂类物质,对脂质过氧化反应极为敏感。生理状态下,人体为维持各种细胞和亚细胞结构的完整性,虽产生一定自由基(FR),但内源性氧化系统如超氧化物岐化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)可以有效地消除FR。SCI后,通过多种环节可使FR增高:(1)脊髓组织缺血缺氧和出血使线粒体功能障碍,ATP降解,氧还原不完全,产生氧自由基;(2)血管内皮细胞、神经细胞缺氧代谢,通过黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统产生大量的FR;(3)多形核白细胞在吞噬作用时,产生大量O2-、OH·及H2O2;(4)SOD及CAT等抗氧化物质活性明显下降。FR增高,一方面使脊髓组织的脂质过氧化反应得以不受抑制的进行,破坏脂质结构的细胞膜或细胞器膜的破坏通透性和完整性,最终引起细胞死亡;另一方面,自由基可抑制前列腺素,使得前列腺素的合成抑制不能对抗内皮素的血管收缩作用,导致血管痉挛与闭塞。

  3、兴奋性氨基酸(EAA)作用机制

  兴奋性氨基酸(EAA)包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)。在生理情况下发挥神经递质作用;但在病理情况下则具有神经毒性作用。目前,许多研究认为EAA及其受体在触发SCI后的继发病理生理反应中起重要作用。EAA参与SCI继发损伤机制分二方面:一方面,SCI后EAA大量释放,导致神经细胞的通透性改变,Na+、H2 O内流致细胞毒性水肿;另一方面,伤后EAA大量释放,过度激活NMDA受体,使受体依赖性Ca2+通道大量开放,导致Ca2+内流而引起神经元迟发性损伤。

  4、细胞凋亡机制

  细胞凋亡是指细胞在一定条件下的主动程序性死亡。众多研究证实,SCI后4-24h即出现大量神经元及胶质细胞凋亡[9],其中促凋亡因子如Bax、caspase-3等表达增加,而抑制凋亡因子如Bcl-2、c-kit等表达减少。活化的胶质细胞在损伤后的最初几周内起到保护脊髓组织,参与损伤即刻脊髓功能的恢复。其通过迁移至损伤处,使损伤部位致密,并且阻止中性粒细胞的进入而发挥作用。胶质细胞还具有生成神经营养因子、清除氧自由基、支持神经元存活等作用。有研究表明:细胞因子TNF-α在胶质细胞的凋亡中起重要作用,损伤后TNFR1受体的下调能减少TNF-α使胶质细胞凋亡的作用。凋亡的胶质细胞未表达特异性的酸性胶质蛋白(星形胶质细胞的特异性蛋白,CRAF),而形态学表现为少突胶质细胞。少突胶质细胞分布在脊髓灰、白质中,在白质的纤维之间排列成行,它们包绕轴突,形成髓鞘;少突胶质细胞凋亡使有髓神经纤维发生脱髓鞘,轴索瓦氏变性,继而留下胶质瘢痕。

  5、一氧化氮(NO)作用机制

  NO是一种重要的信使分子,有松驰血管、抑制血小板聚集、增加血流、保护细胞、促进再生等作用,因此适量的NO可以保护神经细胞,促进神经再生。但是过量的NO可介导严重的神经毒性及细胞毒性而造成组织的进一步损伤。研究表明,SCI后产生过量的NO可加重脊髓继发性损伤。NO作为杀伤分子参与神经细胞毒性的机制为:①介导兴奋性氨基酸的神经毒性。②与超氧阴离子反应,形成毒性很强的过氧化硝基阴离子及羟自由基,引起广泛的脂质过氧化及蛋白质酪氨酸硝基化反应。③与细胞内许多酶的铁硫中心结合,干扰DNA双链,影响其转录翻译。

  6、其他

  继发性损伤的机制还有细胞内Ca2+超载、神经肽机制、内皮素作用机制、前列腺素作用机制等。这些机制在脊髓继发性损伤中相互交错、级联,共同发挥重要作用。

  【分类分级】

  一、病因分类诊断

  1、外伤性脊髓损伤

  2.非外伤性脊髓损伤

  二、按损伤的严重程度可分为四级。

  1.脊髓解剖横断,此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯通伤等,骨折片侵入椎管内损伤脊髓;6h中心灰质液化坏死。伤后6w,脊髓断端1-2cm内均为胶质及纤维细胞、瘢痕所代替。

  2.完全性脊髓损伤,此种损伤较多见,创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度,脊髓解剖上连续,但传导功能完全丧失,临床表现为脊髓损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能全部丧失。伤后15min-3h,可见中央管出血,灰质呈多灶性出血,出血区神经细胞部分退变。6h出血遍布灰质。24-48h灰质中几乎看不到神经细胞,白质中神经轴突退变,有的地方开始坏死。伤后l-2w脊髓大部分坏死。6w时脊髓的神经组织完全消失,被神经胶质替代。其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性,如无干预最后常导致脊髓坏死。然而,在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿,但尚未坏死,周围白质也完整,是治疗的最佳时期。其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进行性,如无干预最后常导致脊髓坏死。

  3.不完全性脊髓损伤,此类损伤类似于完全损伤的改变,但损伤本身相对较轻,脊髓解剖连续性完好,传导功能部分丧失,临床表现为脊髓损伤平面以下有不同程度的感觉、运动、括约肌功能存在。依据损伤部位不同,分为5种综合征:有前脊髓损伤、后脊髓损伤、中央型脊髓损伤、脊髓半横贯伤、圆锥及马尾损伤。伤后l-3h,中央管内渗出及出血,灰质中有数处点状或灶性出血:6h灰质出血区部分神经细胞开始退变。24h少数白质发生退变。6w时脊髓中已不见出血。神经细胞存在,少数仍呈退变。其继发损伤相对较轻,非进行性,多有部分功能恢复,但灰白质中可遗留软化坏死灶。

  (1)前/后索综合征: 前索综合征(anterior cord syndrome):脊髓前部损伤,表现为损伤平面以下运动和痛温觉消失。由于脊髓后柱无损伤,而本体感觉存在。后索综合征(posterior cord syndrome):脊髓后部损伤,表现损伤平面以下的本体感觉丧失,而运动和痛温觉存在。多见于椎板骨折伤员。

  (2)半切综合征(Brown-Sequard's Symdrome):脊髓半侧损伤,表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失,同侧的本体感觉和运动丧失。

  (3)中央索综合征(central cord syndrome):颈髓损伤时多见。上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失

  明显比下肢严重。损伤平面的腱反射消失而损伤平面以下的腱反射亢进。

  (4) 圆锥损伤综合症(Cone injury syndrome):脊髓圆锥和椎管内腰段脊神经损害,两下肢多无明显运动障碍,肛门与会阴部有鞍状感觉障碍,性功能障碍(阳痿或射精不能);大小便失禁或潴留,肛门等反射消失。偶尔可以保留球-肛门反射和排尿反射。

  上圆锥综合症(L4-S2)相对少见。与圆锥综合症相反,在这个综合症中,病变的高度可确定产生轻瘫还是驰缓性瘫。髋关节的外旋和背屈(直腿抬高)、膝关节可能屈曲(L4、S2)以及踝关节与趾关节的屈曲和伸展(L4、S2)可减低或丧失。跟腱反射消失,但膝反射保留。膀胱和直肠仅能通过反射排空。尽管性能力丧失,但偶可有阴茎勃起。偶尔也可以保留骶段反射。圆锥综合症(S3-C)也很少见,胸腰段损伤,L1暴烈性骨折可造成圆锥损伤,亦可造成脊髓和神经根损伤。

  (5)马尾综合症(Injury of cauda equina syndrome):椎管内腰骶神经损害,特点是下肢不对称性损伤明显,临床表现除相应的运动或感觉障碍外,无反射性膀胱及肠道运动障碍,下肢功能包括反射活动的丧失。马尾的性质实际上是周围神经,预后较好。 各种原因使马尾神经损害,临床出现鞍区感觉、括约肌功能、性功能三大障碍为主的征侯群,称为马尾神经综合征。

  4.脊髓振荡,是最轻微的脊髓损伤,临床表现为不完全截瘫。组织学上灰质中可有小灶性出血及神经组织的退变,但不形成坏死灶,一般于伤后24—48h内症状体征消失。多不遗留神经系统的后遗症。

  三、截瘫指数

  脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现:“0”代表功能完全正常或接近正常。“1”代表功能部分丧失。“2”代表功能完全丧失或接近完全丧失。一般记录肢体自主运动、感觉及两便的功能情况。相加后即为该病人的截瘫指数,如某病人自主运动完全丧失,而其他两项为部分丧失,则该病人的截瘫指数为2+1+1=4,三种功能完全正常的截瘫指数为0,三种功能完全丧失则截瘫指数为6。从节腾指数可以大致反映脊髓损伤的程度,发展情况,便于记录,还可比较治疗效果

  【临床表现】

  一、感觉障碍

  脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失部分损伤者则视受损程度不同而保留部分感觉。

  二、脊髓休克

  脊髓受损后,损伤平面之下完全性迟缓性瘫痪,各种反射、感觉及括约肌功能消失,数小时内开始恢复,2-4周完全恢复。较严重的损伤有脊髓休克的过程,一般在3-6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失,特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。脊髓休克时间越长,说明脊髓损伤程度越严重。

  三、运动功能异常

  横贯性损伤,在脊髓休克期过后,受损平面以下的运动功能仍完全消失,但肌张力高反射亢进;部分损伤者则在休克期过后逐步出现部分肌肉的自主活动。脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩及腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时,有定位诊断的意义。

  四、自主神经功能紊乱

  常可出现阴茎异常勃起、Horner综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗及有高热等。

  五、反射活动异常

  休克期过后,受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进,张力由迟缓转为痉挛。脊髓完全性损伤为屈性截瘫,部分性损伤呈现伸性截瘫。有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿,叫总体反射。

  六、膀胱功能异常

  脊髓休克期为无张力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁;脊髓恢复到反射出现时,刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿,晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。

  七、脊髓不同平面损伤的早期表现

  1、第1至第2颈脊髓节段损伤:

  (1)、运动改变:甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌功能受限。

  (2)、感觉改变:耳部或枕部痛觉过敏或减退。

  2、第3颈脊髓节段损伤:C3支配膈肌和肋间肌,伤后不能自主呼吸而死亡。

  3、第4颈脊髓节段损伤:

  (1)、运动改变:伤后四肢、躯干所有的自主活动一概消失。创伤性反应波及到第3颈神经,可引起自主呼吸丧失,严重时会很快死亡。

  (2)、感觉改变:锁骨平面以下的感觉消失。另外,有吞咽困难,呼吸困难、咳嗽不能等症状,严重因缺氧而死亡。

  4、第5颈脊髓节段损伤:

  (1)、运动改变:患者由于支配三角肌、肱二头肌、肱肌、肱挠肌的神经节段受损,双上肢完全无自主运动。肩部因有肩胛提肌、斜方肌的牵拉而能耸起。

  (2)、感觉改变:患者除颈部及上臂前方一个三角区以外,所有感觉全部消失。(3)反射改变:患者除肱二头肌反射减弱外,余反射全部消失。

  5、第6颈脊髓节段损伤:

  患者由于脊髓创伤性反应及肠胀气影响,呼吸功能可受到明显干扰。

  (1)、运动改变:胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、肱三头肌瘫痪,肩部失去下垂功能, 肘部 失去伸展功能,提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌可收缩,因而患者的肩部可抬高,上臂可外展90度,前臂屈曲,手放在头部附近。桡侧伸腕长肌呈下运动神经元损害,而第6颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态。

  (2)、感觉改变:除上肢的外侧、前臂背外侧的一部分以外,上肢其余部分均有感觉缺失现象。

  (3)、反射改变: 肱二头肌、肱挠肌反射均正常,肱三头肌反射消失。

  6、第7颈脊髓节段损伤:

  (1)、运动改变:肱二头肌肌力正常,伸指总肌肌力减弱,旋前园肌、桡侧屈腕肌、屈指深、浅肌、屈拇长肌均力弱,故手呈半卧状态。

  (2)、感觉改变:躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手的尺侧3个手指感觉障碍。

  (3)、反射改变: 肱三头肌反射消失。

  7、第8颈脊髓节段损伤:可见单侧或双侧的Horner征,由卧位改为坐位时,可出现位置性低血压。

  (1)、运动改变:屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌机、对指肌肌力减弱或消失,外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。

  (2)、感觉改变:手4-5指、小鱼际肌及前臂内侧、躯干、下肢均感觉减退。

  (3)、反射改变:肱三头肌反射及腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。

  8、第1胸脊髓节段损伤:可见Horner征,面部、颈部、上臂不出汗。

  (1)、运动改变:拇收肌、骨间肌、蚓状肌部分瘫痪,拇短展肌完全无功能。肋间肌及下肢瘫痪 。

  (2)、感觉改变:上臂远端内侧、前臂内侧、躯干及下肢感觉障碍。

  (3)、反射改变:腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。

  9、上胸段脊髓节段(第2-5胸脊髓)损伤:腹式呼吸,体位性低血压。

  (1)、运动改变:损伤平面以下的肋间肌、腹肌、躯干及下肢麻痹,呈截瘫。

  (2)、感觉改变:损伤平面以下的感觉消失。

  (3)、反射改变:腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。

  10、下胸段脊髓节段(第6-12胸脊髓)损伤:

  (1)、运动改变:上段腹直肌有收缩功能,而中段和下段腹直肌丧失功能,故收腹时肚脐向上移动。下肢瘫痪。

  (2)、感觉改变:感觉改变平面:T6为剑突水平,T7、8为肋下,T9为上腹部。T10为平脐,T11为下腹部,T12为腹股沟。

  (3)、反射改变:腹壁反射:在第6胸节段受伤时全部消失。在第10胸节段受伤时,上、中腹壁反射存在而下腹壁反射消失。在第12胸节段受伤时,上、中、下腹壁反射全部存在。提睾反射、膝腱反射、跟腱反射均消失。

  11、第一腰脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:腰部肌肉力量减弱,下肢瘫痪。其中包括提睾肌、髂腰肌、缝匠肌及髋关节外展肌。膀胱及肛门的括约肌不能自主控制。

  (2)、感觉改变:整个下肢、腹股沟、臀部及会阴部均有感觉障碍。

  (3)、反射改变:提睾反射、膝 腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。

  12、第二腰脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:髂腰肌及缝匠肌肌力减弱,下肢其余肌肉瘫痪。膀胱、肛门括约肌失控。

  (2)、感觉改变:大腿上1/3以下 及会阴部感觉全部缺失。

  (3)、反射改变:提睾反射、腹壁反射存在,膝腱反射、跟腱反射障碍

  13、第三腰脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:下肢呈外旋畸形,伸膝力弱,膝关节以下肌肉瘫痪。

  (2)、感觉改变:大腿中下1/3以下及鞍区感觉缺失。

  (3)、反射改变: 膝腱反射消失,跟腱反射、跖屈反射消失,提睾反射可引出。

  14、第四腰脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:患者可勉强站立,行走,但由于臀中肌力弱,患者步态不稳。类似鸭步。

  (2)、感觉改变:鞍区及小腿以下感觉消失。

  (3)、反射改变:膝腱反射消失或减弱,跟腱反射、跖屈反射消失。

  15、第五腰脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:髋关节呈屈曲内收畸形,股二头肌、半腱肌、半膜及的肌力减弱或瘫痪,可出现膝过伸畸形。摇摆步态,可出现马蹄内翻足,膀胱、肛门括约肌失控。

  (2)、感觉改变:小腿外侧及偏后方、足背及鞍区感觉减退。

  (3)、反射改变:膝腱反射正常,跟腱反射消失。

  16、第1骶脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:由于小腿三头肌及屈趾肌瘫痪而伸肌有力,足呈跟足畸形,股二头肌、半腱肌、半膜肌肌力减弱,膀胱、肛门括约肌无功能。

  (2)、感觉改变:跖面 、足外侧、小腿外侧、大腿后侧及鞍区感觉减退。

  (3)、反射改变:膝腱反射存在,跟腱反射消失。

  17、第2骶脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:屈趾长肌及足部小肌肉瘫痪,患者不能用足尖站立。膀胱、肛门括约肌失控。

  (2)、感觉改变:小腿后上方及大腿后外侧、足之跖面及鞍区感觉缺失。

  (3)、反射改变:跟腱反射减弱。

  18、第3骶脊髓节段平面损伤:

  (1)、运动改变:肢体的运动功能良好,膀胱括约肌有部分功能,肛门括约肌失控。

  (2)、感觉改变:阴囊2/3、龟头、会阴、肛门周围、大腿后上1/3皮肤感觉障碍。

  (3)、反射改变:肛门反射及球海绵体反射减弱,性机能 可能有障碍。

  八、并发症:

  1、压疮 :关键预防,采取措施1)定时变换体位,2)减轻骨突出部位受压,3)选择良好的坐垫和床垫,4)改善全身的营养状况,5)皮肤的护理,6)向患者及家属进行预防压疮的教育。

  2、泌尿系感染:泌尿系统管理措施,1)尽早停止留置尿管,实行间歇导尿。2)根据尿流动力学的结果应用恰当的排尿方式和药物使膀胱保持低压贮尿及低压排尿。3)定期检查泌尿系超声、尿常规、中段尿培养、尿流动力学。4)培养良好的个人卫生习惯,注意保持会阴部清洁。5)可以口服预防结石的药物。6)对长期无症状性菌尿无需用抗生素,以避免引起多种耐药菌的繁殖和感染风险。

  3、痉挛:治疗措施:1)发现并去除促使痉挛恶化的因素,如避免引起肌紧张的体位、控制感染、稳定情绪、保持环境温度。2)物理疗法:ROM、站立、冷疗、水疗、交替电刺激。3)药物:巴氯芬。4)局部神经阻滞:肉毒毒素注射。5)脊髓后根切断术。

  4、异位骨化:

  5、下肢深静脉血栓:伤后48小时开始行预防治疗,1)机械预防法:静脉泵、弹力袜等。2)药物预防:肝素维生素K拮抗剂等。

  6、直立性低血压

  7、骨质疏松:诊断金标准:骨密度。治疗以早期的干预措施:被动的站立训练,功能性电刺激,脉冲电磁场。

  8、截瘫神经痛:综合措施:药物治疗+物理疗法(肌电生物反馈或高频电)+行为心理治疗。

  9、植物神经反射:最严重的并发症,在T6以上节段损伤较常见。常见原因:下尿路受刺激(尿潴留、感染、尿道扩张、结石等),大便滞留。表现:面部潮红,损伤平面以上皮肤出汗,血压升高(比平常高40),心动过缓或过速。

  10、呼吸系统并发症:早期死亡主要原因,以通气障碍、肺不张、肺炎多见。

  【诊断及鉴别诊断】

  外伤造成的急性脊髓损伤病史明确,结合影像学资料诊断较容易。然而对于慢性脊髓损伤则必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致,以避免临床工作中的误诊误治。对于这几点,很多文献有详细描述,这里不再赘述,仅就神经学检查中的定位结合我们的临床实际进行讨论。神经学检查包括感觉和运动两部分,应分别描述,需要检查的内容应能决定感觉和(或)运动神经学水平,能打分,表现感觉和(或)运动功能,并能决定损伤的完全性。随意项目的检查虽不计分,但可将特异患者的描述作为参考。

  (1)感觉检查:对每个关键点应左、右侧分别进行针刺(pin prick)及轻触(1ight touch)检查。关键感觉点如下:

  C2:枕骨隆凸 C3:锁骨上窝

  C4:喙锁关节顶部 C5:肘窝外侧

  C6:拇指 C7:中指

  C8:小指 T1:肘窝内侧

  T2:腋尖 T3:第3肋间隙

  T4:第4肋间隙(乳头线) T5:第5肋间隙(在T4与T6之间)

  T6:第6肋间隙(胸骨剑突水平) T7:第7肋间隙(在T6及T8之间)

  T8:第8肋间隙(在T6及T10之间) T9:第9肋间隙(在T8及T10之间)

  T10:第10肋间隙(脐) T11:在T10及T12之间

  T12:腹股沟韧带中点 L1:在T12及L2之间

  L2:大腿中前侧 L3:股骨内髁

  L4:内踝 L5:第3跖趾关节背侧

  S1:足跟外侧 S2:腘窝中线

  S3:坐骨结节 S4-5:肛区

  除上述各点外,应用指检查肛门外括约肌并对其感觉用有或无记录,以决定瘫痪为完全性或不完全性。为评估SCI,可作以下选择性检查,如位置觉及深压觉/深痛觉。另外还建议对两侧上、下肢各一个关节,示指及踇趾进行检查。

  (2)运动检查:对左、右侧各10个肌节的10块关键肌肉按头尾顺序检查。肌力按6级记录。按上述分级检查以下10块肌肉,所以选择这些肌肉因为支配神经节段一致,易于在仰卧位检查。

  C5:肘屈肌(肱二头肌、肱肌)

  C6:腕伸肌(桡侧腕长、短伸肌)

  C7:肘伸肌(肱三头肌)

  C8:指屈肌(指深屈肌,至中指)

  T1:小指展肌(小指展指)

  L2:髋屈肌(髂腰肌)

  L3:膝伸肌(股四头肌)

  L4:踝背伸肌(胫骨前肌)

  L5:踇长伸肌(姆长伸肌)

  S1:踝跖屈肌(腓肠肌、比目鱼肌)

  除上述各肌外,还应通过指肛检查肛门外括约肌的收缩力,记录有或无,以决定损伤为完全性或不完全性。还可选择另一些肌肉:膈肌、三角肌、外侧腘绳肌(股二头肌)进行肌力检查,记录为缺如、软弱或正常。

  应当了解,每个节段神经(根)支配不止一块肌肉,大部分肌肉也不仅接收一个节段神经。因此用某一块肌肉或肌群代表某一肌节只是一种简化。一块肌肉同时接受两个节段神经,如一条存在,而另一条缺如,即可造成肌力软弱。按照习惯,如果一块关键肌肉的肌力至少为3级,说明其最头侧仍有完整神经支配。在决定运动水平时,其最邻近头侧的关键肌的肌力至少为4级或5级。举例说明,如果C7关键肌肉无收缩,在决定运动水平为C6时,至少C5肌肉的肌力需达4级。在决定肌力为4级时,由于损伤后不同时间不同因素,如疼痛、患者姿势。张力过高及废用常不能引出,必须排除上述因素而患者又无力收缩,才能得出正确结果。总之,运动水平,即最低正常运动节段 (左、右侧可不同),其最低关键肌肉的肌力至少达3级,而其上关键肌肉的肌力需正常、4级或5级。

  【治疗】

  脊柱创伤既可造成脊髓和或脊髓血管的机械性压迫,也可造成脊髓直接牵拉伤、挫裂伤。除早期的原发性损伤外,后期的继发性损伤是引起脊髓神经功能障碍的主要原因。因此,目前对SCI的治疗多主张在脊髓减压的基础上进行药物、高压氧等治疗,近年来对细胞移植和基因治疗的研究也较多。此外,中药对SCI的治疗作用越来越受到关注和重视。

  (一)手术治疗

  不完全性脊髓损伤伤后3h灰质中出血较少,白质无改变,此时病变呈非进行性、可逆。至6~10h,出血灶扩大不多,神经组织水肿24~48h以后逐渐消退。完全性脊髓损伤后3h脊髓灰质中多灶性出血,白质尚正常;6h灰质中出血增多,白质水肿;12h后白质中出现出血灶,神经轴突开始退变。完全性脊髓损伤脊髓内的病变呈进行性加重。所以脊髓损伤的急救治疗是很重要的。由于神经细胞在受伤6~8h后就会开始崩解,故一般认为在伤后6~8 h(即所谓金标准手术时间)内进行手术的效果最佳。

  手术的目的是整复骨折脱位,解除脊髓压迫,恢复和维持脊柱的生理弧度和稳定性。基于生物力学原理,许多实验动物模型建立证明早期手术减压可能改善ASCI预后,但临床实践表明,外科手术减压作用只局限于Ⅱ~III级脊髓损伤。

  手术方法:

  从手术入路来说,主要包括前路、后路手术。前路手术能在直视下直接切除压迫物,进行椎管减压,并进行复位固定和融合。后路手术操作较容易,对椎管前方的压迫<50%的胸腰椎骨折,通过后路手术撑开椎间隙,骨折的间接复位疗效不错。椎管减压可通过后方咬除椎弓根或行椎体次全切除。目前后路手术器械较完善,可达到三维复位与固定,使脊柱恢复稳定性,但后路手术创伤较大、出血多,且存在椎管前方的直接压迫。所以若椎管前方压迫超过50%或有游离骨块,一般不采用后路手术。近年来,国内外均有研究者采用前后联合入路手术治疗严重而复杂的胸腰椎骨折和脱位,因手术风险大,应严格把握适应证。

  从手术目的来说,可分为常用的手术方法有:①减压术:是治疗急性脊髓压迫的有效方法。通过采用椎板切除或广泛椎板切除,保证椎管稳定的前提下,力求减压彻底,达到脊髓功能恢复的目的。包括前路及后路减压术、椎板成形术、椎体切除术和椎体间融合手术等。②内固定术:不稳定脊柱骨折与脱位伴有不完全脊髓损伤时,应早期手术进行骨折复位,内固定,以解除骨块压迫症状,改善神经损害,防止继发性损伤的加剧,降低融合失败或提高融合率以及缩短术后康复时间。

  (二)药物治疗

  到目前为止,药物治疗只有早期应用甲基强的松龙的价值及单唾液酸神经节苷脂在急性不完全性脊髓损伤中的神经康复作用得到肯定。

  1、糖皮质激素

  皮质类固醇激素是治疗SCI的经典药物,其中最具代表性的是甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)。激素具有神经保护作用,其治疗急性脊髓损伤(Acute spinal cord injury,ASCI)的理论依据在于:①抑制炎症反应;②抑制氧自由基及脂质过氧化反应,稳定溶酶体膜和细胞膜;③抑制血管活性、前列腺素活性、增加脊髓血流量;④减轻水肿;⑤逆转细胞内钙离子聚集;⑥增加Na+-K+依赖ATP酶活性,增大静息电位和脊髓运动纤维的兴奋性,促进脊髓冲动的产生和传导。由于MP是一种人工合成的中效糖皮质激素,在静脉注射后30 min后脊髓部位将出现峰浓度,并且其有效治疗时间很短,因此越早用药,预后越好。

  基于美国全国急性脊髓损伤研究会(National Acute Spinal Cord Injury Study,NASCIS)第2、3次临床随机对照研究结果,大多数学者认为MP是ASCI的“标准治疗”,比较明确的治疗方案为:首先以30 mg/kg静脉内快速冲击,继之以5.4 mg/(kg·h)维持23 h;1997年美国第3次全国急性脊髓损伤研究(NASCISⅢ)结果进一步表明,患者在损伤3 h内应用MP治疗应维持24 h,3~8 h内应用MP治疗应维持48 h,这有助于运动和感觉功能的恢复。

  大多数学者认为短期大剂量应用糖皮质激素无严重不良反应,仅限于轻度的消化道出血等,对症处理即可。但也有学者认为大剂量MP可产生消化道出血、脓毒血症、肺部感染、急性类固醇性肌病、伤口感染等并发症,不可轻视。介于这些并发症的可能性,不少学者提出MP治疗SCI只能作为一种选择,并不是SCI的标准指南。也有学者提倡通过联合用药来降低并发症的发生率,但联合用药需谨慎,必要时应用奥美拉唑保护胃黏膜,特别对于那些本来就存在胃肠基础疾病的患者。

  2、促进神经元再生和降解胶质瘢痕药物

  (1)神经营养因子(Neurotrophic factors,NT-Fs)

  自1952年Moutalcini首次发现一种“促神经神生长素”以来,人们逐渐认识到神经细胞的生存、生长、发育、迁移等功能均受一类可溶性化学物质—神经营养因子的诱导和调控。NTFs包括神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素Ⅳ/Ⅴ/Ⅵ(NT-4/5/6)及睫状神经生长因子(CNTF),NGF是神经再生微环境中的重要因素,广泛存在于神经系统中,它是表达神经递质合成的关键酶,可以促进发育中的交感神经细胞的分化和成熟,维持神经元正常功能,促进神经元突起的生长,诱导突起向神经纤维生长,对周围神经和交感神经的发育起到重要作用。研究表明SCI后应用外源性NFTs及局部的NFTs浓度增高在减轻神经元损伤的同时,还可以促进神经功能的恢复。另外研究证明白血病抑制因子(LIF)可调整神经元和神经胶质功能,预防少突胶质细胞凋亡,减少SCI后受损轴突脱髓鞘,有利于脊髓恢复。胶质源性神经营养因子(Glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)是新近发现并克隆其基因的一个神经营养因子,GDNF通过与GFR-α1受体和酪氨酸激酶Ret亚基结合形成GDNF-GFRα1-Ret复合物后,再激活下游的各种蛋白酶产生效应,其促进运动神经元存活的作用明显优于BDNF、CNTF和LIF。在SCI局部应用NTFs的研究中,发现NTFs具有时间依赖性,早期用药时,其促进了红核脊髓神经细胞的再生,抑制了损伤引起的细胞凋亡。但伤后6~8周用药,神经细胞的再生并不明显。而直接对红核脊髓神经细胞胞体用药,即使在损伤后1年,也能促进细胞轴突再生,使SCI后神经细胞萎缩逆转,并上调与神经细胞再生有关的基因。碱性成纤维细胞生长因子也可以促进胚胎发育、血管形成,促进创伤愈合和神经系统发育,包括在促进SCI后脊髓的再生过程中都具有极其重要的作用。

  (2)神经节苷脂(Ganglioside,GM-1)

  GM-1是一种广泛存在于哺乳动物细胞膜上的唾液酸,在中枢神经系统,特别在突触区的含量很高,对急性期神经损伤的修复及以后的神经再生都有积极作用。Gonzalez等研究显示,GM-1可以促进体外培养的神经元芽生和轴突生长。其作用机制主要为对抗兴奋性氨基酸毒性,减少脂质过氧化反应,保护细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,防止细胞内外离子失衡,防止钙超载,防止乳酸性酸中毒,还可以直接嵌入细胞膜中修复胞膜缺损,促进多种神经生长因子作用,调控多种炎性因子及其表达,阻断SCI后神经细胞凋亡。GM-1能通过血脑屏障,在神经损伤区浓度最高,是ASCI临床应用较为广泛的药物。

  GM-1主要在肝脏代谢,目前还未发现有明显毒性,是继MP之后临床上应用较为广泛的治疗SCI的药物之一。国外已广泛应用GM-1于临床SCI治疗,并认为其效果与应用MP无明显区别,GM-1可与MP或细胞移植联合用药可以发挥协同效应,对促进神经功能恢复有积极意义。GM-1在国内外的临床应用表明:早期、大剂量、长疗程是GM-1的基本使用方法。具体用法为伤后72h内应用100mg,iv,qd,连续(18~32)d。缺点是治疗费用昂贵,疗程偏长,病人顺从性不够。

  另外,GM-1乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球的缓控释技术也越来越受到关注,通过缓控释作用可以有效减少GM1用量从而起到减轻医疗费用的作用,但该项技术的安全性还有待更多的基础跟临床试验来证明。

  (3)髓鞘相关抑制因子(Myelin-associatedgrowth inhibitors,MAGI)受体拮抗剂

  SCI发生后,神经轴突再生受到很多因素的影响,其中MAGI在很大程度上影响了神经轴突的再生,目前已知的相关分子包括:少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)、髓鞘相关生长抑制因子(Nogo),其作用机制主要是与Nogo 66受体(NgR)结合而发挥相应的生物学效应,阻止神经轴突再生,而NgR受体拮抗剂如NgR(310)-ecto-Fc和NEP1-40则可以促进轴突的生长和神经功能恢复,甚至在ASCI后1周后用药也有效果。抗NgR DNA疫苗在体内外实验中能成功形成和表达,并且有实验证实由DNA疫苗诱导的CD-8 T细胞介导细胞免疫应答能够有效修复SCI。

  (4)降解胶质瘢痕药物

  SCI后瘢痕形成严重阻碍了神经轴突的生长,是SCI后神经功能恢复缓慢的一大重要原因。胶质瘢痕中的主要细胞是星形胶质细胞,阻碍神经元轴突生长的机制主要有:①物理屏障作用;②分泌硫酸软骨素(CSPGs),抑制神经元轴突生长,这在体外实验中得到证实。而应用硫酸软骨素酶则可以降解CSPGs,促进轴突生长。

  3、抗氧化剂和氧自由基清除剂

  褪黑激素(Melatonin,MT)是一种存在于机体的重要神经内分泌物质,广泛存在于机体,具有脂水双溶性,可以透过各种生物膜(包括核膜),通过直接清除自由基,抑制肿瘤坏死因子等作用促进损伤脊髓的恢复。甚至有研究发现MT比MP(特别是白质轴突和髓鞘)更具有神经保护作用。β-七叶皂苷钠可改善脊髓局部淋巴和血液循环,调节电解质,抑制炎症反应,减少氧自由基和脂质过氧化,保护脊髓神经细胞的亚微结构。多酚类化合物白藜芦醇(Resveratrol,RES)可以通过抗氧化、抗炎来降低受损脊髓乳酸脱氢酶活性,减轻脊髓自由基损害,抑制SCI后MDA含量增加,减少水肿来保护神经功能。另外维生素C、EPC-K1、促红细胞生成素(EPO)等可抗炎抗氧化,清除自由基,保护脊髓。另有研究表明EPO可能在骨髓间充质细胞移植中促进移植细胞的迁移。

  4、雌激素

  流行病学调查研究显示女性患SCI的概率低于男性,且神经恢复程度好于男性,这提示雌激素可能对SCI后的神经细胞具有保护作用。目前认为雌激素可以通过雌激素受体(ER)介导活化发挥作用,也可以不通过ER而直接发挥作用。其治疗SCI的可能作用机制包括改善损伤后脊髓血供、抑制脂质过氧化、抑制炎症反应、减少钙内流、抗凋亡、平滑肌松弛作用。

  5、阿片受体拮抗剂

  脊髓损伤后内源性阿片肽的过量释放被认为是脊髓损伤后神经缺血坏死的重要因素,可使脊髓的血流自身调节能力丧失,动脉压下降,脊髓血流(spinal cord blood flow:SCBF)减少。纳洛酮作为一种非选择性阿片受体阻断剂,能降低内啡肽含量,改善脊髓血流量,维持离子平衡、减少组织出血坏死,改善脊髓功能,还能提高脊髓损伤后肌肉的兴奋性。但其小剂量无效果,10mg/kg剂量远远超过阻滞类阿片碱及β-内腓肽在u受体上的作用,可作为SCI的常规用药,但纳洛酮最适宜剂量和疗程还须进一步研究。另一种阿片受体拮抗剂促甲状腺激素释放激素(thy rot ropic releasing ho rmone,TRH),其为广泛分布于脑和脊髓的三肽,正常TRH在脊髓中的含量约为血中的100倍,主要拮抗H型受体,阻止或逆转脊髓损伤时产生的花生四烯酸类物质的病理性损害,减低组织酸中毒和磷脂降解,还能拮抗兴奋性氨基酸和血小板活化因子的某些作用,可促进神经功能恢复。

  6、钙通道阻滞剂

  细胞内Ca2+的超载在被认为是脊髓继发性损伤的关键因素之一。研究表明:脊髓损伤后45min,髓内Ca2+开始升高,24h达高峰,并持续到伤后72h。细胞内Ca2+的超载已被认为是神经细胞死亡的最后共同途径。目前临床上常用的钙通道阻滞剂为尼莫地平,其在动物实验中发现能扩张血管,增加血流量,但对组织病理学和神经功能无明显影响。该类药物在提高脊髓血流量的同时,常因引起平均动脉压下降而尚存在争议。

  7、其他药物

  如免疫抑制剂环孢素A或他克莫司等可抑制IL-2生成减少免疫细胞浸润等,从而减少或延缓细胞凋亡,促进轴突再生而发挥神经保护作用;抗凋亡药物如二甲胺四环素(米诺环素)、阿伐他汀、美西律(抑制Caspase-3而发挥抗凋亡作用);脱水剂和利尿剂等;抗炎药物如吲哚美辛、酶联蛋白A1(Ac2-26);环氧化酶(Cyclooxygen-ase,COX)抑制剂;前列腺素E1(PGE1);一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂;腺苷、人参皂苷对SCI也有一定的治疗作用。

  (三)细胞移植与基因治疗

  1、骨髓基质干细胞(Marrow stroma cells,MSCs)

  MSCs是骨髓内造血干细胞以外的非造血干细胞,其概念是由德国病理学家Cohnhein于1867年首先提出的。MSCs的低免疫源性使其在细胞移植治疗中具备巨大优势。目前认为MSCs移植治疗SCI的机制有:①MSCs在适合环境下分化为神经细胞,起到结构和功能的“代替作用”;②植入的MSCs与邻近神经组织相互作用,产生某些细胞因子如脑源性神经营养因子、白介素等,这些细胞因子可以提高神经元存活率、介导轴突生长,从而促进神经功能修复,同时也能保障植入的MSCs存活、增殖,并诱导神经细胞向受损部位迁移;③MSCs可作为填充物填补损伤部位,定向再生为神经细胞锚靠周围组织完成上行下传功能的重建,移植时创造抑制胶质细胞再生、保护神经细胞体存活、促进自体神经细胞再生的微环境;④MSCs可以分化为血管内皮细胞和神经细胞有利于受损区神经、血管组织的修复。

  MSCs移植的最佳时机是在SCI后9 d左右,这时的微环境比较适合神经干细胞的生长和分化。移植的方法主要有:细胞悬液立体定位注射法,腰穿细胞悬液注射法,静脉内细胞悬液输入法和诱导分化后移植。MSCs取材方便,自体移植不会产生免疫排斥反应损伤小,体外扩增方便迅速,基因转染率较高。国内有学者已经证实在体外能够诱导MSCs向神经细胞分化,也有学者将MSCs与定向诱导的神经元样细胞联合移植,并取得了相对满意的效果

  2、嗅鞘细胞(Olfactory ensheathingglia,OEG)

  OEG移植是目前最热门的研究方向,其具有与雪旺细胞和星形胶质细胞相似的特征,来源于自体组织,取材容易,也不会产生免疫排斥反应,而且是目前发现的唯一能够穿越中枢与周围神经边界的胶质细胞,被认为是治疗SCI最有前景的方法之一。OEG起源于嗅基底膜,分布于嗅球,嗅神经科伴随嗅束迁徙入脑。OEG可分泌大量不同种类的脑源性神经营养因子和支持因子,并能形成一个化学和物理屏障来防止再生轴突与胶质瘢痕中得抑制因子接触,从而起到“穿越瘢痕组织”的作用,这些都将为神经细胞和轴突再生、重建连接创造良好条件,并且已经证实OECs不但能使单个神经轴突髓鞘化,也能围绕一组神经轴突形成神经束。

  3、神经干细胞(Neural stem cell,NSC)

  NSC是一种具有高度增殖和自我更新能力的细胞,子细胞能够分化产生神经系统的各类细胞。成体脊髓组织损伤后由于脊髓内抑制神经干细胞分裂、迁移等营养信号的存在,使得内源性神经干细胞生成和分化不足,自身修复能力受到严重限制;而研究表明内外源性NSC的移入可以改变这种状况,促进内源性NSC的生成和分化。NSC的来源主要有:①由胚胎干细胞诱导分化而来;②由胚胎或成年哺乳动物中枢神经系统分离而来;③源于肿瘤组织或转基因永生化的神经干细胞。有实验表明成人的脑组织包含着新的神经干细胞源,而且可以通过外科手术获取。目前,NSC移植已被应用于多种动物模型,在SCI模型中,NSC能根据移植部位的内环境进行相应的分化,并与宿主组织相结合,替代部分坏死细胞,重建神经环路,获得部分功能恢复。但在实际临床应用中能否取得满意的功能代替,还有待于更多动物实验和临床试验结果的证实。

  4、雪旺氏细胞((Schwann cells,SCs)移植

  SCs是一种髓鞘细胞,它能分泌神经营养因子(NGF、BDNF、GDNF等),产生细胞外基质和细胞粘附分子,营养和支持神经细胞,在神经受损时能有效诱导轴突再生,脱髓鞘改变的轴突重新髓鞘化,有人发现将SCs与神经营养因子一起应用或用BDNF、NGF基因修饰SCs后移植,其促进再生的能力更强。但最大的难题是如何保持SCs移植后的生物活性及增加它的迁移距离。

  5、其他

  细胞移植、胚胎神经组织移植等,也取得了初步的成功,为SCI治疗注入了新的活力。组织工程支架、磁性纳米材料的出现更开拓了基因治疗和细胞移植的新思路。

  6、基因治疗

  基因治疗SCI的基本原理是利用转基因技术将某种特定的基因转移到患者体内,使其在体内表达的基因产物发挥预定的生物学效应,从而促进SCI组织学和神经功能的恢复。目前,基因治疗包括体内直接转基因治疗(Invivo)和细胞介导的基因治疗(Exvixo)。SCI进行细胞移植后,脊髓自身和移植细胞在促、抑神经营养因子的分泌方面处于一种相对平衡状态,不利于神经细胞的再生。所以要想神经细胞得到充分、满意再生,就必须打破这种平衡,使促进神经细胞再生的神经营养因子处于优势地位。这就需要将某种目的基因转到体内,使其表达的基因产物发挥生物学活性,促进神经细胞再生,轴突生长,进而促进损伤脊髓恢复。

  (四)高压氧和亚低温治疗

  1、高压氧疗

  1965年,Meada首先应用高压氧治疗实验性脊髓损伤,并收到了一定的成效,后来又经过国内外众多学者的实验以及临床研究,高压氧已经成为治疗SCI的一种重要手段。高压氧治疗能够提高血氧张力,使血液中溶解氧量增加,增加脊髓组织、脑脊液含氧量和氧储存量,提高血氧弥散距离,提高红细胞变形能力,降低毛细血管通透性,促进血流速度,减少血小板聚集,从而降低血液粘滞度;纠正酸中毒,改善局部微循环,维持神经细胞能量代谢,减轻脊髓水肿。研究证实高压氧可逆转或阻止SCI后的继发病理改变,并可以提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制脂质过氧化,提高胞膜脂质抗氧张力,抑制钙超载,从而保护缺血再灌注的脊髓组织,促进神经功能恢复。要注意的是高压氧治疗越早越好,治疗过程中应当注意氧张力不可过高,并要将压力-时程效应考虑进去。

  2、亚低温治疗

  局部亚低温治疗可以降低细胞代谢水平,降低组织耗氧量,增强脊髓耐缺氧能力,减轻水肿,降低脑脊液压力,减少酸性物质产生,有利于受损脊髓的恢复。

  (五)中药治疗

  近年来,中药在治疗SCI中累积了丰富的经验。大量研究表明中药三七、丹参、人参、黄芪等有助于改善微循环、抗氧自由基,减轻脊髓继发性损伤。中药汉防己具有改善微循环、稳定生物膜和钙离子拮抗作用。近年来通过动物实验及临床观察发现马钱子治疗SCI有一定效果,其机制可能为:改善微循环,抑制神经细胞凋亡,拮抗自由基氧化作用,减轻兴奋性氨基酸毒性作用等。

  中药对SCI的治疗是对证的、整体的,不良反应小,价格实惠,具有良好的市场前景。但其具体机制缺乏解释,一定程度上限制了临床应用。因此,结合传统中医药理论和现代医学知识,对于进一步阐明中药治疗SCI的机制、推广临床应用具有重大意义。

  (六)康复治疗

  1、 SCI康复评定

  脊髓损伤后,病人的神经功能状况会出现不同的变化。通过对脊髓损伤病人早期的神经功能评定,可以正确了解患者脊髓损伤的性质和程度,并通过与以往同类病人的比较得出预后估计。在治疗过程中,通过对病人神经功能连续观察,可以判断一种脊髓损伤新药物或新疗法的效果,有助于进一步的康复治疗与策略的修改。SCI康复评定方法主要包括新修改的ASIASCI神经功能分类标准、Ashworth痉挛评定分级标准、用改良的Barthel指数(MBI)进行生活自立能力评定、功能独立性评定(FIM)四肢瘫功能指数(QIF),以及用抑郁状态问卷和自评抑郁量表来评定抑郁和焦虑[3]。另外,一些新的检查方法也用于SCI的评定,如脊髓诱发电位、体感诱发电位、肌电图、经颅运动诱发电位等。

  康复评定一般分为初期评定(入院后1周)、中期评定(治疗1个月后)和末期评定(出院前1周)。

  (1) 损伤分级

  目前国际上普遍采用美国脊髓损伤学会(ASIA)分级法,根据损伤程度进行分级:

  A 完全性损害:在骶段S4-S5无任何感觉和运动功能保留。

  B 不完全性损害:在神经平面以下包括S4-S5存在感觉功能,但无运动功能。

  C 不完全性损害:在神经平面以下存在运动功能,且平面以下至少一半以上的关键肌肌力小于3级。

  D 不完全性损害:在神经平面以下存在运动功能,且平面以下至少一半的关键肌肌力大于或等于3级。

  E 正常:感觉和运动功能正常。

  注:当一个患者被分级为C或D级时,他/她必须是不完全性损害,即在骶段S4-S5有感觉或运动功能存留。此外,该患者必须具备如下2点之一:①肛门括约肌有自主收缩;②运动平面以下有3个节段以上有运动功能保留[4]。

  (2) 神经损伤平面评定标准

  神经平面指脊髓具有身体双侧正常感觉、运动功能的最低节段。分为左、右感觉平面和左、右运动节段用以判断神经平面。感觉和运动平面可以不一致,左右两侧的神经平面亦可不一致。神经平面的综合判断以运动平面为主要依据,但T2-L1无法判定运动平面,故依赖感觉平面进行判定,对于C4损伤则以膈肌运动来评价运动平面。

  A/ 感觉损伤平面的确定

  感觉损伤平面依靠查体确定,须检查身体两侧各28对皮区关键点(表1),每个关键点检查两种感觉,即针刺觉和轻触觉,并按照3个等级评定打分:0=缺失,1=障碍,2=正常,NT=无法检查。正常者总分112分。

  运动损伤平面亦靠查体确定,需检查身体双侧各自的10对关键肌(表2.2)。由于每个节段的神经根支配多于一块肌肉,而大多数肌肉受一个以上神经节段支配,因此以肌力至少为3级的关键肌确定运动损伤平面,但要求该平面以上的关键肌肌力正常。通过运动平面积分的方式使得完全性与不完全性的损伤程度以及不同神经平面的评估具有直接的可比性,即肌力按表2.1分为0-5级,即0-5分,然后将分值相加,正常者两侧运动平面总积分为100分。

  日常生活能力评价的主要目的是了解日常生活的自理能力以及需要帮助的程度,常用的方法有ADL、Barthel指数、Kenny自理评定法、FIM量表,以及专用于四肢瘫痪者的四肢瘫功能指数QIF等,目前主要应用FIM量表。

  由于SCI多发于青壮年,患者伤后多会出现由年轻力壮到截瘫或四肢瘫、生活难以自理的心理落差,一般会经历心理反应休克期、否认期、愤怒期、悲观期、最后进入承认适应期。心理康复的目标是:患者能够接受受伤事实并重新满意生活[2]。常用的评价表包括MMSE、HAMD抑郁量表、HAMA焦虑量表、STAI焦虑状态/特性询问表等。

  社会状况的评价是为了了解患者的社会生活能力,为其今后的生活确定大致范式。包括了解患者社会生活能力的社会生活能力概貌评定表、社会生活能力近况评定表;了解就业能力的FAI功能评定调查表;了解生活质量的QOL生活质量指数评分表等。

  2 、SCI早期康复的重要性

  脊髓损伤康复治疗强调早期介入,尽早进行康复训练有利于脊髓损伤患者的功能恢复,减少并发症,提高生活质量。Sepherd脊髓研究中心1997年临床研究显示,伤后2周内开始康复者,住院康复时间最短仅30天,功能自立评分(FlM)增高达40分,伤后85天开始康复者,住院时间平均35天,而功能独立评分仅增加22分。其研究结论是:SCI患者功能的恢复和住院时间与受伤至康复计划实施的时间呈负相关,伤后康复实施越早,所需住院时间越短,经费开支越少,而所获取的功能恢复越多,相应的并发症越少。现在,很多学者普遍认为SCI后患者病情稳定就应早期进行康复治疗。

  3 、SCI的康复治疗的策略

  (1) 急诊处理

  脊柱损伤处理的主要目的是预防或最大程度地减少任何导致神经损伤的可能性。现场处理措施除公认的急救措施:ABC——气道、呼吸、循环以外,还应特别注意和警惕潜在的脊柱和SCI,一旦发现须立即采取有效的制动和固定措施,同时还需关注较脊柱损伤对生命更大威胁的其他相关损伤。患者到达医院后应对可能发生的急性呼吸麻痹、尿潴留、体温失调等情况的采取积极的急诊处理,对于多发性损伤,如有危及生命的头、胸、腹严重损伤,应积极组织抢救。酌情采取保守治疗和手术治疗脊柱及SCI。伤后急性期的药物治疗包括甘露醇或山梨醇脱水、类固醇激素的应用、高压氧的治疗等[11]。

  (2) 疾病不同时期的康复治疗要点

  A/ 第一阶段急性期

  以医疗管理为主的卧床阶段,从受伤开始到脊柱可负重为止。康复治疗以固定保护脊柱、避免脊柱脊髓进一步受损、保持呼吸道通畅、抢救生命为主要目标,并对残存肌力及损伤平面以上的肌肉进行肌力和耐力训练,为下一阶段的治疗创造条件,同时预防褥疮等并发症的出现。

  1) 体位护理:保持正确体位。患者在床上的正确体位,不仅对于保持脊柱骨折部位的正常排列,而且对于预防压疮、关节挛缩及痉挛的发生都是非常重要的,应在发病后立即按照正确体位摆放患者。可采取的体位有仰卧位、侧卧位等,并应注意每2-3h定时变换体位以促进血液循环,预防压疮发生,防止关节挛缩。

  2) 关节训练:在生命体征稳定之后就应立即开始全身各关节的被动活动。在主动运动能力基本恢复之前,患肢各关节的全范围被动运动可以帮助保持关节动度和牵伸软组织、防止下肢水肿或帮助水肿消散[8]。但治疗时要注意活动范围应保持在生理范围与无痛或尽量少痛的范围内,并注意保护关节周围的韧带与软组织,同时保护伤部脊柱,以防加重损伤,需要是应使用支具。

  3) 呼吸与排痰训练:急性高位SCI极易导致伤后的呼吸功能不全,且在急性期患者呼吸道分泌物增多以至无法正常排出,易致肺部感染,应尽快对患者呼吸情况进行评估,可行腹式呼吸、咳嗽、咳痰能力、震动、叩击、辅助咳嗽技术和体位排痰训练。维持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,必要时雾化吸入稀释痰液药,促进痰液排出。

  4) 排尿训练:目的是保持有规律的排尿,以减少残余尿量,从而减少结石及泌尿系感染的发生,同时可以提高患者生存质量。

  B / 第二阶段恢复期

  通过康复训练和矫形器等的应用,进一步改善和加强患者残存功能,训练各种转移能力、姿势控制及平衡能力,尽可能使患者获得自理生活的能力,使他们有可能回归家庭和社会。

  1) 肌力训练:目标是使肌力达到3级以上,恢复其实用功能。可根据患者残存肌力的情况采用助力运动、主动运动和抗组运动。完全性SCI患者肌力训练的重点是肩和肩胛带的肌肉,特别是背阔肌、内收肌、上肢肌肉和腹肌等;不完全SCI也要训练好残存肌力。尤其是上肢支撑力、肱三头肌和肱二头肌的训练和握力训练,对患者的移动能力和日常生活独立能力起着关键作用。

  2) 垫上运动训练:主要进行躯干四肢的灵活性训练、力量训练和功能动作的训练,方法有翻身训练以改善床上活动度、牵伸训练以减轻肌肉痉挛、垫上支撑以锻炼支撑手的力量和平衡能力以及垫上移动等。

  3) 坐起训练:SCI患者脊柱稳定性良好者应早期开始坐位训练。坐位训练要求患者的躯干具有一定的肌力和控制能力,且双下肢各关节活动范围、尤其是髋关节活动范围接近正常。方法包括坐位静态平衡训练、躯干向前后左右侧倾斜和旋转时的动态平衡训练。

  4) 转移训练:包括帮助转移和独立转移。床与轮椅之间的转移、轮椅与坐便器之间的转移、轮椅与汽车之间的转移以及轮椅与地之间的转移,这些训练不仅帮助患者增强肌力,同时锻炼肌肉与关节在实际应用中的运动,帮助患者增强自理能力与社会适应能力。

  5) 轮椅训练:伤后2-3个月,患者脊柱稳定性良好,坐位训练已完成,能独立坐15分钟以上,可开始进行轮椅训练。轮椅训练分为轮椅上的平衡训练和轮椅操作训练。教会患者如何使用轮椅,熟练掌握轮椅的各种功能,同时应注意预防压疮的发生。

  6) 功能性电刺激(FES):FES可促使不能活动的肢体产生功能性活动,有研究发现,功能性电刺激诱导的下肢踏车运动可阻止肌肉萎缩、增加下肢肌肉的横截面积和肌肉组织与脂肪组织的比例,并能提高所刺激肌肉对疲劳的抵抗力[13],并能够有效预防深静脉血栓,促进手的抓握功能和下肢的行走能力。

  7) 物理治疗:运用超短波、紫外线、离子导入等方法可以减轻损伤部位的炎性反应,改善神经功能;运用低频电刺激疗法可改善松弛性瘫痪。

  8) 步行训练:站立和步行可以防止下肢关节挛缩,减少骨质疏松,促进血液循环。因此只要有可能,患者应尽早开始站立和步行训练。根据损伤程度与损伤平面不同制定不同的训练目标和运动量,以期患者能够最大限度地恢复功能和适应日常生活与社会职能。

  9) 日常生活活动能力训练:对于SCI患者而言,生活自理应包括床上活动、穿脱衣服、洗漱梳头、进食、淋浴、大小便、阅读、书写、使用电话、使用普通轮椅、穿脱矫形器具等。脊髓损伤平面对患者日后生活自理的程度起着重要作用,C7是关键水平,损伤在C7以下完全能自理,在C7水平的患者基本上能自理,C7和C6部分自理,C4未完全不能自理[2]。

  10) 矫形器的应用:佩戴适当的下肢矫形器对于截瘫患者重获站立及行走功能极为重要。根据损伤平面及损伤程度的不同,残存的肌肉力量与功能存在差异,以此佩戴不同的矫形器,使患者可以在支具的辅助下完成各种支撑及运动功能。

  C / 第三阶段回归家庭、社会期

  1) 家庭生活指导:对回归家庭的患者进行日常生活活动独立性的训练,帮助患者不仅能够完成指定的康复治疗动作,更能够完成日常生活中的复杂动作。同时向患者和家属传授基本的康复训练、康复护理知识、生活照顾的技能和方法,并提出对家庭环境无障碍设施的修改意见,以帮助患者更好地适应院外回归家庭、社会之后的日常生活。

  2) 心理支持:在患者即将回归家庭时应更多地向患者和家属传授脊髓损伤后心理变化的特点,在家庭和社会有可能遇到的困难,帮助患者树立信心,培养患者良好的心理素质;帮助患者重塑自身形象,在社会中重新寻找自己的位置。

  (3) 目的不同的康复治疗要点

  A / 心理疏导

  SCI患者会产生如抑郁等一系列心理、社会问题,甚至出现自杀。有调查显示约10%患者在住院或康复期间曾出现自杀想法,而其最主要的原因是抑郁和社会功能的损害[13]。故而心理治疗成为整个康复治疗的重要内容,亦是促进和推动机能康复的枢纽。患者只有战胜自我、充分解除思想顾虑,才能积极主动地配合治疗和护理。大部分患者是在正常劳动情况下因突发的意外事故而致肢体瘫痪,生活不能自理,再加上对疾病缺乏认识,心理上会产生巨大波动,一般经历休克期、否认期、愤怒期、悲痛期和承受期等阶段。针对各期特点,采取不同对策,引导患者积极配合各项康复治疗,各服治疗过程中的各种困难,尽快回归日常生活、家庭与社会。

  B / 功能恢复训练

  1) 运动功能康复训练

  如上所述,SCI患者须根据损伤程度与损伤平面制定个性化、阶段性的活动训练计划,训练内容、训练量、训练时间都需根据恢复程度、客观的康复评定以及病人的主观需求时常进行修改。其目的不仅在于对抗伤后肌肉关节的废用性萎缩和预防褥疮等并发症,更在于通过按摩、被动运动、主动运动和其他复杂活动的训练以及一些物理康复手段,最大限度帮助患者恢复运动功能,使患者能够在伤后更好地适应日常生活、最大程度地生活自理,甚至能够完成一些社会职能

  2) 心血管系统

  心脏疾病是SCI后死亡的主要原因[3]。SCI后,患者进行功能训练时心率和氧摄入量会增加但增加所能达到的水平却低于相同活动量的正常人,且增加幅度随损伤平面愈高而愈低,这可能与肌肉组织功能降低、静脉回流较差、通气动力学较差等原因有关。由于心血管状况的改善可继发于外周的生理改变,故患者可通过不断的上下肢活动训练获益。此外,很多SCI患者基础血压偏低,且易出现体位性低血压,采取保守治疗即可治愈大部分患者,晨起动作减慢、双下肢穿弹力袜、休息时抬高双下肢等。

  3) 呼吸系统

  颈髓损伤后,可因延髓呼吸中枢受损或受刺激而呼吸抑制,亦可因膈神经、肋间神经功能受损而使呼吸运动受限或发生肺不张。指导患者呼吸功能训练的方法有:①采用吹气球法、缩唇呼吸法、深呼吸法锻炼肺功能;②吸气训练。康复人员用手掌轻压患者紧靠胸骨下的部位,帮助患者膈肌吸气动作;③呼气训练。康复人员用单手或双手在上腹部施加压力,在呼气接近结束时突然松手,以代替腹肌的功能,帮助患者完成有效呼气;④辅助患者咳痰。康复人员置双手于患者肋下部,在咳嗽时用手掌快速施压,帮助患者将痰液咳出。注意用力不宜过大,以免加重脊神经损伤或造成脊柱骨折。同时,由于截瘫患者长期卧床,咳嗽反射减弱或消失,呼吸道分泌物排出不畅,亦可引起肺部感染。保持呼吸道通畅应注意及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸入,实施正确的叩背方法。同时注意保暖,预防上呼吸道感染。病情稳定者,床头抬高15-30cm。

  4) 泌尿系统

  SCI发生后膀胱或括约肌失去神经支配后产生功能障碍,且由于患者长期卧床,植物神经功能远不如正常人稳定,较易发生尿潴留、尿路感染,严重者可导致患者死亡。SCI 患者神经性膀胱治疗的最终目的是尽早建立自主性排尿节律,不施行或少施行导尿,恢复可控制性排尿对提高SCI 患者的生活质量有着重大意义。神经性膀胱的功能康复训练,传统方法为手法训练,即当膀胱充盈、膀胱底达脐上2横指时,即可进行手法按摩排尿[19]。有研究认为用骶神经前根电刺激法是治疗SCI患者排尿功能障碍的较理想方法,此法可使患者获得电极控制下的主动排尿,显著降低残余尿量[20]。

  间歇性导尿:使膀胱处在一驰一张的功能状态,促使其功能的恢复,现已成为管理急慢性SCI患者膀胱最常用的方法。IC可使患者相对处于不带导管状态,以使膀胱周期性扩张、刺激膀胱功能恢复。IC的管理常规为:(1)急性SCI患者要求在7d内开始行间歇导尿术;(2)严重泌尿系感染、发热、尿道畸形、梗阻、尿道炎及挛缩膀胱贮尿量低于200ml,以及明显输尿管反流、肾积水、肾功能不全者禁忌实施;(3)导尿时间每隔4-6h 1次,每日不宜超过6次;(4)患者自愿接受并能够合作,自觉限制饮水量(每日需限制饮水量在2000ml左右);(5)在IC开始阶段,每周查尿常规和中段尿培养,1个月后视情况改为2-4周1次;(6)尿内发现脓细胞或白细胞>10个/HPF时要及时处理;(7)在膀胱逼尿肌收缩无力、残余尿量持续在100ml以上且尿路没有发生感染的情况下,教授家属或患者行自我导尿术;(8)记录导尿的时间、排尿量和残余尿量。关于IC的时间,应根据患者尿量的不同而具体安排。

  5) 胃肠道

  当因外伤、压迫等因素造成SCI累及交感或副交感神经中枢时,即可出现消化道功能紊乱,表现为胃肠动力不足,空腔脏器充盈胀满,肠蠕动减慢和肛门括约肌障碍,常发生腹胀和便秘,严重影响患者的食欲。同时,少数患者由于交感神经过度兴奋及内脏神经受抑制,可发生应激性溃疡、麻痹性肠梗阻和急性胃扩张。

  营养支持治疗可提供足够的热量、蛋白质以恢复细胞免疫功能,纠正免疫受损,增强机体抵抗力,减少伤后感染的发生。患者无明显腹胀时,应尽可能于伤后1-2天开始进食,并辅以静脉营养,以维持肠黏膜的完整性和免疫功能。饮食应合理搭配,少量多餐,避免产气食物的摄入。预防性应用抗酸剂,H2受体拮抗剂可降低上消化道出血的发生率,或改善合并有胃肠衰竭患者的预后。

  对于便秘,应保证患者每日饮水量在1500ml以上,进含粗纤维的食物。每天以脐部为中心顺时针环形按摩腹部3-4次, 每次15-30min,以促进肠蠕动。还可顺结肠方向按摩,以防治便秘。嘱患者养成定时排便的习惯,每餐后可戴手套定时为患者扩张肛门,以刺激肛门括约肌引起反射性肠蠕动,加快反射性排便形成。对于顽固性便秘的患者,可用开塞露或肥皂水灌肠等方法刺激排便,或口服抗便秘药物,排便间隔以1-2天1次为宜。

  C /并发症防治

  1) 褥疮:SCI患者由于长期卧床,且瘫痪部位感觉障碍,故极易发生褥疮。应坚持每2小时为患者翻身一次,并注意患者的个人卫生。同时应注意翻身时保护脊柱,避免二次损伤造成更严重的后果。

  2) 肺部感染:患者由于长期卧床,且呼吸功能出现障碍,呼吸道分泌物难以排出,易导致肺部感染,应注意翻身拍背促进痰液排出,必要时雾化吸入稀释痰液,保持呼吸道通畅。

  3) 泌尿系感染:患者由于损伤后逼尿肌与括约肌的协调紊乱,,常出现排尿障碍,长期需要导尿,较易出现泌尿系感染,需注意尿道口清洁,并鼓励病人多饮水以促进排尿。

  4) 胃肠道:由于感觉丧失,SCI患者出现腹部疾病往往很难发现和评估。患者常出现胃张力迟缓、胃肠道溃疡出血等合并症,应注意预防与诊治。

  5) 深静脉血栓(DVT):DVT在SCI后发生率很高,损伤后的数年中患者因肺栓塞死亡的危险性极大[3]。由于感觉功能减退的患者无沉重感、疼痛和压痛等临床表现,定期测量大小腿的周径就非常重要。一般来讲,所有SCI患者都应考虑采取弹力袜或皮下肝素注射的预防措施。如单侧肢体肿胀,怀疑腿部血栓形成时,需注意防止栓子脱落。若患者突然发生气促,或伴有胸部压迫感,胸背部疼痛,呼吸时加重,突发咳嗽,常伴有红色或粉红色痰,提示肺栓塞可能,应加强观察及处理。

  6) 骨质疏松:一般认为SCI后,肌肉收缩对骨应力作用的丧失、饮食状况的改变、神经对骨的营养作用的消失、钙调节激素的变化均可能是引起骨质疏松的因素。对SCI后骨质疏松的预防和治疗目前一般认为有药物防治和物理干预两个方面。用于防治的药物有降钙素及二磷盐等。早期接受功能性电刺激治疗可缓解SCI后骨量的丢失,而对于已经发生的骨质疏松则无法使其完全逆转。功能锻炼可预防或延缓废用性骨质疏松和钙的丢失,因此,应指导患者选择含钙丰富的食物,创造条件让患者多照日光,定期查血钙、血磷比例,以了解钙吸收的情况。

  7) 异位骨化:异位骨化为关节周围新骨的沉积,其最重要的临床问题是潜在的关节活动度丧失。SCI后患者较易发生异位骨化,最常累及髋关节,其次为膝关节、肩、肘等关节。表现为肿胀和热感,故可能被误诊为DVT,并可导致外周神经卡压和压疮。可进行伸展性练习,并应用羟乙二磷酸二钠限制异位骨化。

  8) 疼痛:SCI后患者疼痛的发生率极高,在伤后6个月发生率最高[3]。主要有根性或节段性疼痛、中枢性或弥漫性疼痛、内脏疼痛、肌肉骨骼疼痛、心理性疼痛等类型。根据疼痛特征的不同类型采取不同措施,控制疼痛同时也能帮助患者减轻心理压力。

  9) 痉挛的控制:肌肉痉挛是通过牵张反射过度活动而产生的肌肉紧张度异常增加。关节挛缩是关节周围的皮肤、肌肉、肌腱、神经、血管等病变所致的运动障碍,表现为关节活动度受限。长期肢体痉挛可以导致关节挛缩。脊髓损伤后肌痉挛的处理:伤员应早期治疗;痉挛首选药物治疗;运动疗法和物理治疗;水疗可缓解脊髓损伤肢体痉挛。对于关节挛缩,伤后早期保持正确肢体位置对预防关节挛缩很重要。同时,伤后应早期开始关节活动度维持训练。

  急性脊髓损伤早期护理

  脊髓损伤是脊柱骨折或脱位的严重并发症,对外伤性脊髓损伤患者若护理措施不当,对疾病发展及预后有不良的影响。因此,护理的重点是积极抢救、正确搬运、合理治疗、密切观察病情变化、预防并发症、做好对症护理。做好心理护理是稳定患者情绪的关键,做好饮食护理和生活护理可以预防并发症,预防并发症的发生对疾病的转归有着非常大的帮助。

  1、对脊髓损伤患者提供硬板床,加用防止压疮的气垫床,翻身时采用轴线翻身,保持脊柱呈直线,两人动作一致,防止再次脊髓损伤,每隔2小时翻身1次。

  2、做好呼吸道管理:C1~C4受损者膈神经,横膈及肋间肌的活动均丧失,并且无法深呼吸及咳嗽,为了维护生命而行气管切开,并使用呼吸机辅助呼吸,及时吸痰,保持呼吸道通畅。损伤后48小时应密切配合患者呼吸形态的变化,以及呼吸的频律和节律。监测血氧饱和度及动脉血气分析的变化,了解其缺氧情况是否加重。在病情允许的范围内协助患者翻身,并指导患者深呼吸与咳嗽,以防止肺不张和坠积性肺炎等合并症。

  3、观察神经功能的变化:观察脊髓受压的征象,在受伤的24~36小时内,每隔2~4小时要检查患者四肢的肌力、肌张力、痛温解觉等,每班至少检查1次,并及时记录患者感觉平面、肌张力、痛温触觉恢复的情况。根据损伤部位不同而进行重点观察:颈髓损伤患者注意观察呼吸的改变;胸部损伤的患者观察有无血气胸;骶尾部损伤的患者应注意有无大小便失禁。

  4、营养供给:在脊髓损伤初期,先给患者静脉输液,并插入胃管防止腹胀,观察患者的肠蠕动情况,当肠蠕动恢复后可经口摄入饮食,给予高蛋白、高维生素、高纤维素食物,以及足够的水分。

  5、大小便的护理:脊髓损伤后最初几天即脊髓休克期,膀胱呈弛缓性瘫痪,患者出现急性尿潴留,应留置尿管导尿,随时保持会阴部清洁,每天消毒尿道口,定期更换尿管,并进行膀胶冲洗,防止细菌感染。患者出现便失禁应及时处理,并保持肛门周围皮肤清洁,干燥无破损,在肛门周围涂保护剂。出现麻痹性肠梗或腹胀时,可给予脐周顺时针按摩,可遵医嘱肛管排气或胃肠减压,必要时给予缓泻剂,使用热水袋热敷脐部,饮食中少食或不食产生过多的食物,如甜食、豆类食物等,鼓励患者多饮用热果汁。

  6、做好基础护理:患者脊髓受损后可出现四肢瘫或截瘫,生活自理能力缺陷,其一切生活料理均由护理人员完成,每天定时翻身,更换体位,观察皮肤,保护皮肤的完整性,保持床单平整。护理人员每日给患者床上擦洗,保持皮肤干净,无异味,增加患者舒适感。

  7、预防并发症的护理:

  ①压疮:定时评估患者的皮肤情况,对于易发生压疮的高危人群,必须进行严格的压疮预防,可应用气垫床,定时翻身缓解患者的持续受压,对于危险区域的皮肤应用减压贴、透明贴,皮肤保护剂,保持床单平整、清洁,每班加强检查。

  ②肺部护理:鼓励患者咳嗽,压住胸壁或腹壁辅助咳嗽,不能自行咳痰者行气管内吸痰。变换体位进行体位引流,雾化吸入。对颈段脊髓损伤者,必要时行气管切开辅助呼吸。

  ③预防深静脉血栓形成:深静脉血栓形成常发生在伤后10~40天,主要原因是血流缓慢。临床表现为下肢肿胀、肿痛、皮肤发红。亦可为肢体温度降低。防止方法有患肢被动活动,穿预防深静脉血栓的弹力袜,定期测下肢周径,发现肿胀立即制动,静脉应用抗凝剂。

  ④预防痉挛的护理:痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌张力异常增高的证候群,痉挛可出现在肢体整体或局部。肌痉挛给患者带来痛苦,妨碍自主运动的恢复,成为功能恢复的主要障碍,患者从急性期开始采用抗痉挛的良肢体位,下肢伸肌张力增高摆放为屈曲位。对肢体进行主动运动和被动运动。主动运动:作痉挛肌的拮抗肌的适度主动运动,对痉挛有交替性抑制作用;被动运动和按摩,进行肌肉按摩或温和地被动牵张痉挛肌,可降低肌张力,有利于系统康复训练。冷疗或热疗可使肌痉挛一过性放松,水疗、温水擦浴有利于缓解肌痉挛。高颈髓损伤的患者因神经麻痹、瘫痪,对冷热、疼痛感觉消失,用物理降温或保暖时采取好防护措施,防止烫伤冻伤。

  8、心理护理:①脊髓损伤特别是高位颈髓损伤患者,因病情危重,疾病预后差,生活不能自理,情绪悲观,易出现激动、烦燥、精神欠佳、胃纳差等情况。责任护士要在工作中不断观察和了解,使患者逐步认识到自己的病情,逐渐适应自己所处的环境,在适当的情况下,通过语言和相关沟通技巧进行开导,并调动其积极性,配合医护人员为自己制定适应的治疗擦拭后用清水冲净即结束洗手过程,常漏洗拇指、指尖以及小手臂,洗手步骤不符合要求。干手方式错误,洗手后不经擦干或烘干即对患者进行医疗护理操作,有部分医护人员更将洗干净的双手在白大褂上擦干。这些行为都导致洗手后带菌率仍很高,或干手后手部再污染严重等后果。
 

“本指南由特约医生供稿,请谨慎参阅. ”

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