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揭秘近视眼的病因机制

揭秘近视眼的病因机制

  近视眼近年来在生活中非常多见,很多近视眼患者很惊慌,担心视力会逐渐加深,不知道应该如何应对,大部分人对于近视眼的病因机制不是很了解,想要治疗也就会觉得无从下手,下面我们就给大家详细的介绍一下目前比较认可的近视眼病因机制理论。

  近视眼的发病机制包括病因与发生机制,可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

  1、单纯性近视眼

  (1)、病因:单纯性近视眼的病因假说很多,主要可归纳为遗传和环境两大类。

  ①遗传假说:单纯性近视眼有明显家族聚集现象,在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者,子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异,黄种人发生率最高,白种人次之,黑种人最低。即使在同一环境条件下,不同种族的近视眼发生率仍有明显差异,指示遗传因素是种族差异的主要原因。

  ②环境假说:认为单纯性近视眼是环境因素决定的,主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作,然后发生近视眼。前者是因,后者是果。营养,体育运动,有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关,还有待研究。

  (2)、发生机制:指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径,晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围内,只要组合不当,也可造成近视眼。近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长,与角膜曲率半径关系较小。

  人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱,胶原纤维,蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚,造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多,主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。

  据国内大规模调查,青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%~8%的患者近视眼完全消失,即假性近视,完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%~45%的近视眼,度数降低但未完全消失,此为半真性近视,是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

  2、病理性近视眼

  病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传,具有遗传异质性,有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

  (1)、常染色体隐性遗传:根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究,病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有:

  ①家系分析:根据我国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析,双亲均为病理性近视眼者,子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子),其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法);如双亲之一发病(另一方应为杂合子),同代发病率为45.6%,基本符合常染色体隐性遗传规律。

  ②流行病学调查:有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查,发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

  ③聚集分析研究:对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究,得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传,符合常染色体隐性遗传规律,基因频率为14.7%。有少数散发性病例,也不能排除常染色体显性遗传的存在。

  (2)、常染色体显性遗传:病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代,每代多个个体的子代发病率均接近半数,较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%~15%),人群中杂合子频率约18%~24%,因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时,每4~5次婚姻中即有一次遇上杂合子,而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

  (3)、性连锁隐性遗传:有极少数病理性近视眼家系仅男性发病,且有女性携带者传代等现象,较可能为性连锁隐性遗传。

  (4)、基因定位:病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1,位于X染色体q28;MYP2,位于18p11.31;MYP3,位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性,目前已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子,细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关,也值得注意。

  求医网温馨提示:为了孩子有一双明亮的眼睛,父母要给孩子均衡营养,教育孩子不偏食。家长还要注意孩子的饮食卫生,不要让他们挑食,食谱要多样化,保证孩子获得眼睛生长发育和维持功能所需的各种营养。对已经患了近视眼的孩子,也可以辅用食疗,如要少食酸甜食品,因为食糖过多,会使血中产生大量的酸,而酸性的食品也会产生大量的酸,会影响食物中钙离子的吸收,这对近视的发生和发展有一定的影响。

  【参考文献:《近视眼学》、《近视眼密码》】

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