原发性十二指肠炎的发病机制尚不十分清楚。可能与胃酸分泌过高、HP感染、细胞凋亡等因素有关，长期大量饮酒、药物刺激、应激等因素可诱发此病。继发性十二指肠炎与十二指肠临近病变(如慢性胆囊炎、慢性肝炎、慢性胰腺炎等)、克罗恩病、霉菌感染、寄生虫感染等因素有关。门脉高压、充血性心力衰竭、心肌梗死、中枢神经系统损害、大手术等因素可诱发本病。本病的发病率占2.1%-30.3%，发病多在球部，男女比例约为4：1，患者年龄以青壮年居多(占80%以上)。
胃酸因素：
炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的遏制过程，导致高酸产生而形成溃疡。
炎症因素：
十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿，当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。
其他疾病因素：
特异性十二指肠炎多由克罗恩病，肠结核，寄生虫(如钩虫，兰氏贾第鞭毛虫等)及真菌，嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。
西医病因：
原发性十二指肠炎，因刺激性食物、药物如阿司匹林等、饮酒、放射线照射等均可引起病发。慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎病人多合并有十二指肠炎，提示本病可能与某些慢性胃炎病因相同。
继发性十二指肠炎或特异性十二指肠炎，是一组由各种特异性病因引起的十二指肠炎，包括感染(寄生虫、结核、真菌、霉菌等)、脑血管疾病及心肌梗死引起的出血性十二指肠炎、门脉高压、心力衰竭等，其它如肝炎、胰腺及胆道疾病，由于局部压迫或蔓延，引起的十二指肠供血障碍等。由此可见，本病是一种多病因的疾病，病因不同，发病机理也不大一样。
发病机制
十二指肠黏膜充血，水肿，糜烂，出血，腺体减少，绒毛萎缩;黏膜层及黏膜下层炎细胞，包括淋巴细胞，浆细胞，单核细胞浸润，按其炎症程度和分布，分为浅表性，间质性和萎缩性3种。
浅表性
此型最常见，约占50%～80%，炎症仅限于绒毛，绒毛变短，呈圆钝或畸形，上皮细胞常有退化现象，细胞趋于扁平，胞质出现空泡，核染色质稀疏或固缩，刷状缘变薄至消失，绒毛间区充满炎症细胞，黏膜肌层与十二指肠腺基本正常。
间质性
炎症细胞浸润主要见于接近黏膜肌层的肠腺隐窝，有时涉及整个固有层，伴有淋巴滤泡增生。
萎缩性
黏膜变薄，绒毛显示不同程度的萎缩，常有重度的上皮细胞退行性变，并见大片脱落，从而出现糜烂，有时见胃上皮化生;肠腺减少甚至消失，杯状细胞，黏液细胞及嗜银纤维增生，黏膜肌层断裂，增生，肌纤维有退行性变;固有层有广泛的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞，浆细胞，并有淋巴滤泡增生。
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