脊柱退行性变病理

　　人体自20岁左右进入成年期的同时，发育逐渐停止，继之退行性改变即“衰老”亦随之开始。退行性变的生物化学机制，一般认为与蛋白多糖复合物、胶原纤维和弹性蛋白3种化学成分的代谢失调有密切关系，同时胶原纤维及弹性蛋白等亦出现相应的改变。另外，软骨母细胞缺乏及软组织缺乏营养等均能加重骨关节的退变。尽管年龄相同，但其退变的程度和范围亦不一样，主要取决于以下几种因素。

　　1 引发退变的因素

　　1.1过度负荷过度负荷可使退变年龄相应提前。如某些项目的运动员及脊柱长期处于被压体位的劳动者。椎间盘最大承受压力为600kg～700kg如果长时间平均压力在350kg以上，即可使纤维环由中心向周围膨出，甚至断裂。

　　1.2不良体位人体直立位时第3腰椎间盘内压力负荷量约为70kg，如果腰椎向前屈曲，则可达120kg，在此情况下再负重20kg，间盘内压力可升至340kg。但仰卧位时其压力则是站立位的一半。由此可见体位的变化对脊柱退变有重要意义。

　　1.3慢性劳损某些慢性劳损及某些职业，使脊柱长期处于震动状态，使椎间盘受到持续重复的高压冲击而受到慢性损伤。同时还可使髓核、纤维环对周围韧带造成压力，致其断裂及骨膜下出血，严重者可引起髓核突出。

　　1.4直接损伤各种暴力均可引起骨关节、肌腱韧带的损伤，加速局部退变的进程。另外，若反复脊椎穿刺、大重量牵引、不规范的推拿按摩等，会使其脊柱结构受到损害，也具有加速退变的作用。

　　1.5慢性炎症脊柱周围的各种炎症，均可直接或间接的刺激周围的肌肉、韧带、骨关节，造成脊柱稳定性的改变，加剧其退行性变的进程。

　　2 骨关节退行性改变

　　2.1椎体退行性改变脊椎表面受损后，骨膜上下血肿形成，纤维母细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐渐以肉芽组织取代血肿。如反复刺激，可在同一椎节出现新老病变并存现象。随着血肿的机化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突出于椎体前缘的骨赘(骨刺)。骨赘可因局部反复外伤、周围韧带持续牵拉和其它因素，通过出血、机化、骨化或钙化而不断增大质地硬度。椎体前缘的骨赘形成唇状，又称骨唇。可出现多种形态，一般分为离盘型、向盘型和平行型3种。骨赘的出现应视为机体的一种保护性措施，能起到稳定椎节、避免异常活动和增加负载平面的作用。但如果骨赘朝向椎管内或向椎弓根发展，则构成对脊神经根或硬膜囊的压迫，将产生程度不同的神经压迫症。

　　2.2小关节退行性改变当椎间盘和椎体间关节受到损伤后，其稳定性遭到破坏，小关节则发生改变。早期为软骨，渐而波及骨膜下，最终形成损份性关节炎。由于局部的变性，关节间隙变窄和骨赘形成，椎间孔的前后径及椎体的上下间隙变小，易刺激和压迫脊神经和血管，影响局部的血液循环和脊神经的功能。由于脊柱的小关节大多数呈垂直状排列，两侧小关节呈矢状弧形咬合状态，当椎间关节作屈伸运动时，越是下位关节，其负荷量也越大。因此，腰5、骶1与腰4、5椎的小关节最易受累，也最早发生退变。

　　3 韧带的退行性改变

　　3.1黄韧带的退行性改变黄韧带是椎管内的主要韧带，可分为椎管部和关节囊部。早期黄韧带较为松弛，有一定弹性，当发生退变时，脊柱增生肥厚，向椎管内突出，弹性也随之减低。后期则出现钙化或骨化失去弹性，脊柱的正常运动受到影响。由于黄韧带的退变，易压迫脊神经根引起临床症状，同时使椎管腔变小，影响脊神经的正常血运和功能。

　　3，2纵韧带的退行性改变纵韧带分为前纵韧带和后纵韧带。是人体内最长的韧带，对稳定脊柱具有极其重要的作用。韧带退变的主要表现为韧带本身的纤维增生和硬化，后期则形成钙化或骨化，与退变的椎节相一致。此种退变具有不利的一面，也有有利的一面：影响局部血运，限制脊柱的正常活动、压迫脊髓等则视为不利;限制脊柱的活动、具有稳定脊柱的作用，可减轻退变的发展，对人体具有保护作用。

　　3，3其它韧带的退行性改变随着脊柱退行性改变的发展，脊柱小关节周围的许多韧带，也将发生相应的退行性改变。首先是韧带附着处的缺血、缺氧，随之发生增生、肥厚，逐渐波及到韧带的增生肥厚，严重者可发生硬化、钙化、骨化。使关节的正常运动受到限制，小关节及脊柱失去正常的生理功能。

　　4 椎间盘的退行性改变

　　4，1纤维环的改变由于纤维环无血管供应，以致该纤维环最易发生变性。一般于20岁前后开始。早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，继而出现裂纹，甚至完全断裂。其病变程度和纤维的方向与深度常与髓核的变性程度、压力方向及强度相一致。纤维环断裂，一般在后侧的多见，其主要原因：①纤维环组织在前方较厚。②髓核位置偏后及大部分人习惯前倾屈曲位。③髓核被挤压向后移位等。纤维环的早期变性，如能及时消除病因，有可能使其停止发展及恢复。反之，一旦形成裂隙，则难以恢复。

　　4，2髓核的变化髓核是富有小分子弹性粘蛋白的组织，多在骨关节、纤维环发生变性的基础上。而发生变化，一般在25岁左右开始。早期为水分脱失和吸水功能减退，使其体积减少。随着病程的进展，渐渐使其正常组织结构为纤维组织所取代。在局部负荷量大、外伤多和易劳损情况下，由于椎间隙内压力增高而使变性速度加快。因此，一方面促使纤维环的裂隙加深，另一方面，变性的髓核有可能沿着纤维环所形成的裂隙而突向边缘。此时，如果纤维环完全断裂，髓核可抵达后纵韧带或前纵韧带下方，并可形成韧带下方的骨膜分离、出血等一系列变化。变性和硬化的髓核，亦可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内，造成对脊神经及脊髓的压迫。

　　5 椎管狭窄

　　椎管狭窄症一般指椎管、神经根管及椎间孔狭窄所引起的神经根、马尾等压迫综合征，大多因骨性椎管或硬脊膜囊狭窄引起，但不包括单纯椎间盘突出、感染、新生物所致椎管内占位性病变引起的狭窄。椎间盘突出如果与其它类型的狭窄同时存在，则也被成为本病的组成部分。

　　5，1椎管狭窄的分类脊椎退行性改变是引起椎管狭窄最常见的原因。狭窄程序大致与脊椎关节退行性改变的程度成正比。以腰4-5平面最常见，其次为腰5-骶1和腰3～4平面。按受累的部位，椎管狭窄可分为局限性和广泛性：局限性狭窄者，仅一个节段或一个节段的一部分狭窄。广泛性则为两个节段以上的狭窄。局限性又可分为：中央管型、侧隐窝型及神经根型狭窄。按病因分类，将椎管狭窄分为先天性及继发性狭窄两种。先天性椎管狭窄。椎管前后径的狭窄比横径改变明显，椎弓根缩短，狭窄累及关节很多。继发l生椎管狭窄，常由于脊椎退行性改变、手术、外伤，脊椎脱位等引起。其它一些病变，如畸形性骨炎、氟中毒、脊柱后突畸形、脊柱侧弯畸形、后纵韧带肥厚或后纵韧带骨化及黄韧带骨化等，亦可引起。

　　5，2椎管狭窄的病理改变椎管狭窄由于病因不同，亦病理改变各异。但绝大多数由于退行性改变所致，现以退行性改变为例，简述其病理变化。退行性椎管狭窄，系椎间盘、纤维环、关节突和韧带退变、老化而致。它的退变起始于椎间盘，椎间盘膨出突入椎管，椎间盘高度下隆，椎间隙狭窄，相应的小关节移位，发生骨性关节炎，致使增生肥大，小关节内聚。继而脊椎退行性滑脱，脊柱不稳定。椎体前方或后方骨赘形成，造成椎管狭窄的骨性因素。由于脊柱不稳定，位于椎管内维持脊柱稳定的黄韧带和后纵韧带肥厚增生，更减少了椎管容积。在动态下的某种位置，韧带折皱突向椎管，构成椎管狭窄的软组织因素。为退行性椎管狭窄的重要特点。依据椎管狭窄的不同部位，又可分为以下三型。

　　5.2.1中央型狭窄：主要由于椎板和黄韧带增生肥厚及椎间盘退变或伴有椎间盘突出所致。