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甲状腺肿大的病理变化是什么

甲状腺肿大的病理变化是什么

  当患者诊断出患有甲状腺肿大后非常苦恼,因为对这个病完全不清楚,所以担心自己的病不能治愈。碘摄入不足所形成的甲状腺肿大不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程,其基本的病生理变化包括:

  1.当血碘浓度下降时,甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。

  2.酪氨酸的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时,同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。

  3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多,T4减少即T3T4升高。T4一定量的下降,是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高,T4特别是FT4,FTI4(游离T4指数)明显下降。


【本文由成都中科甲状腺病医院供稿】

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