狂犬病的原因
导致狂犬病的病原体是弹状病毒科狂犬病病毒属的狂犬病病毒RabiesVirus。完整的狂犬病病毒呈子弹形,长度大约为200纳米左右直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒抵抗力非常弱,在表面活性剂、甲醛、升汞、酸碱环境下会很快死去,并且对热和紫外线极其敏感。
狂犬病的病因
狂犬病病毒进入人体后首先侵染肌细胞,在肌细胞中渡过潜伏期,后通过肌细胞和神经细胞之间的乙酰胆碱受体进入神经细胞,然后沿着相同的通路进入脊髓,进而入脑,并不延血液扩散。病毒在脑内感染海马区、小脑、脑干乃至整个中枢神经系统,并在灰质大量复制,延神经下行到达唾液腺、角膜、鼻粘膜、肺、皮肤等部位。狂犬病病毒对宿主主要的损害来自内基小体,即为其废弃的蛋白质外壳在细胞内聚集形成的嗜酸性颗粒,内基小体广泛分布在患者的中枢神经细胞中,也是本疾病实验室诊断的一个指标。
发病机制
狂犬病病毒对神经组织有强大的亲和力,主要通过神经逆行,向心性向中枢传播,一般不入血。
狂犬病发病过程可分为下列3个阶段:
1.神经外小量繁殖期 病毒自咬伤部位皮肤或黏膜侵入后,首先在局部伤口的横纹肌细胞内小量繁殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经,从局部伤口至侵入周围神经不短于72h。
2.从周围神经侵入中枢神经期 病毒沿周围神经的轴索向心性扩散,其速度约5cm/d,在到达背根神经节后,开始大量繁殖,然后侵入脊髓,再波及整个中枢神经系统,主要侵犯脑干和小脑等部位的神经元,但亦可在扩散过程中终止于某部位,形成特殊的临床表现。
3.从中枢神经向各器官扩散期 即病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散,侵入各组织与器官,尤以涎腺,舌部味蕾,嗅神经上皮等处病毒最多,由于迷走神经核,吞咽神经核及舌下神经核的受损,可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛,临床上患者出现恐水,呼吸困难,吞咽困难等症状;交感神经受刺激,使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节,交感神经节和心脏神经节受损,可引起患者心血管系统功能紊乱,甚至突然死亡。
目前认为,病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素,体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用,但当病毒进入神经细胞大量增生后,则免疫介导的损害和发病也有一定关系,免疫遏制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟,被动输入免疫血清或免疫细胞后,则死亡加速,在人类狂犬病,其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型,死亡较快,对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型,病情进展迅速,脑组织中可见由抗体,补体及细胞毒性T细胞介导的免疫性损害。
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