本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病，并伴有T细胞功能紊乱。本病患者血清中可查得多种抗自体组织成分的抗体，其中抗DNA抗体，尤其是抗双链DNA (天然DNA)抗体的作用较肯定，患者循环免疫复合物可分离成天然及单链DNA抗体及抗原;由患者肾小球上洗脱的免疫球蛋白抗体可与天然及单链DNA抗原结合。
1.体液免疫的变化 其中DNA和抗DNA抗体形成免疫复合物起主要作用。(1)病毒触发因素：较多的研究证实本病与一种RNA病毒——C型病毒有关。C型病毒一方面可能损害组织细胞，使之释放出DNA具有抗原性;另一方面可能由于这种病毒具有逆转录酶，使病毒本身的RNA复制成DNA，而使人体产生的抗DNA抗体，既抗病毒复制产生的DNA，又抗人体DNA。(2)细菌内毒素及脂多糖触发因素：有人将细菌的脂多糖成分注入小鼠，观察到可促使小鼠组织的DNA向血循环释放，并具有分裂素的作用，促进B淋巴细胞活化，产生抗体，从而认为此类物质有促进DNA抗原抗体复合物生成的作用。(3)自体组织破坏释放DNA：本病患者体内存在着淋巴细胞的细胞毒性抗体。中等分子量的可溶性DNA免疫复合物经过血液循环至肾脏(或其他脏器)而沉积于肾小球。
2.细胞免疫：遏制性T细胞功能及数量下降。其原因是患者血清中存在着细胞毒抗体(抗淋巴细胞或胸腺细胞抗体)，从而破坏了T细胞。遏制性T细胞下降，一方面可直接减小对抗体形成的遏制，另一方面可能因释放淋巴因子以灭活辅助性T细胞的能力下降，而辅助性T细胞促进抗体产生的能力增加，总的使机体体液免疫(抗体生成)旺盛。
3.遗传因素的影响 本病患者中有相同疾病家族史者占0.4%～3.4。
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