痢疾的发病机制与病理改变

　　痢疾的发病机制。所有痢疾杆菌均能产生内毒素，志贺菌还能产生外毒素，以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾，鉴定病菌血清型，有助于追查传染源，传播途径和判断预后，也有助于抗菌药物的选用。

　　痢疾菌经口进入胃肠后，**突破胃肠道的防御才能致病，痢疾菌有较强的耐酸能力，因此容易经胃侵入肠道，在肠液碱性环境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖，然后进入固有层继续繁殖，并引起结肠的炎症反应，痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬，少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结，也很快被单核吞噬细胞系统消灭，因而痢疾杆菌败血症极为少见。

痢疾的发病机制与病理改变

　　病理生理改变。除结肠组织的炎症外，尚可引起固有层微循环障碍，使上皮细胞变性，坏死，形成浅表性溃疡，因而产生腹痛，腹泻，里急后重，黏液和脓血便等。

　　(1)急性菌痢：急性菌痢病变常累及整个结肠，以乙状结肠及直肠最为显著，严重时可波及回肠下段，以渗出性炎症为主，可分为：

　　①充血水肿期：初起以卡他炎症，表现为黏膜及黏膜下层充血，水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多，进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面，随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死，两者融合，形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜，在假膜下残余的黏膜中，血管扩张充血，并有许多中性粒细胞浸润，黏膜下层极度充血，水肿。

　　②溃疡形成期：黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡，这种溃疡一般小面积，表浅，边缘不规则，虽侵入到黏膜下层，但很少侵犯肌层，所以不引起穿孔。

　　③溃疡愈合期：随着治疗及人体抵抗力的增强，炎症消散，溃疡逐渐愈合，小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合，大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合，有时瘢痕周围黏膜增生，呈现息肉，肠内病变由于感染的菌群不同而异，急性非典型菌痢分期不明显，病变较轻微，有的仅有肠黏膜的充血水肿。

　　(2)慢性菌痢病理改变：病变部位以直肠，乙状结肠最常见，其次是升结肠和回肠下段，肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡，溃疡常迁延不愈，有时虽渐愈合，但因溃疡面积较大，可形成凹陷性瘢痕，周围有息肉形成，有时瘢痕组织收缩，可引起肠腔狭窄，有的溃疡愈合不完全，黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成，囊肿内可不断排出痢疾杆菌，使病情反复发作。