局限性肠炎形成原因介绍

　　局限性肠炎是如何形成的?局限性肠炎是一种原因尚不明确的胃肠道慢性硬化性肉芽肿性炎症疾病。早在1913年Daziel已报告过8例慢性肠道病变，7例手术切除成功，2例病变位小肠，3例在回盲部，3例在结肠，认为这种慢性间质性肠炎，以往可能被误为结核。局限性肠炎是如何形成的呢?

　　(一)病毒感染1970年Mitchell等将本病病人的病变肠壁组织或系膜淋巴结的匀浆接种于小鼠趾蹼，经过6～24个月后，实验鼠腹股沟淋巴结发生上皮样肉芽肿。他们又采用这种匀浆注入兔子回肠内，可在肠壁和区域淋巴结

　　产生肉芽肿改变。免疫遏制剂对病变的发生不产生影响。由此证明，Crohn病是可以传染的。这种传染物质可能是一种能够通过220nm的过滤筛的病毒，或者是细胞壁有缺陷的变质的细菌。遗憾的是这些病毒或细菌与病因及症状发生的关系至今尚未得到证实，况且这类研究缺乏可重复性，一致性和特异性。

　　(二)免疫异常有些作者认为本病与免疫异常有关。将豚鼠用卵蛋白致敏后，再以卵蛋白注射于肠壁，引起豚鼠肠壁发生肉芽肿，如不事先将动物致敏则无此反应。因此有人推测在新生儿时期，肠道粘膜屏障尚未发育完全，使得某些微生物容易对肠道及其邻近淋巴组织产生致敏作用，待成年后，如肠道的粘膜完整性为肠炎、菌痢等所破坏时，则可导致局部的过敏反应而引起本病。目前尚无证据来证实这种推论，但本病常合并其他免疫病，如游走性关节炎、结节性红斑、口疮性口炎等病。另外，激素治疗对本病也有一定效果，这些均提示本病可能与自身免疫有关，但其确切机制还不清楚。

　　(三)基因多年来很多作者报告在一些家族中本病发生率较一般为高，认为可能有遗传因素。但究竟有无基因异常，尚无结论。

　　1932年纽约西奈山(Mt.Sinai)医院的Crohn等介绍这种好发於末段回肠的炎症病变，多见於年轻人，常导致肠狭窄和多发瘘，报告了13例，并称之为末段回肠炎(terminal ileitis)。以后很多报告本病亦可累及胃肠道其他部份。如1932年Hirschman介绍1例回结肠炎，1933年Harris等报告了涉及空肠的病变。1934年Brown等报道18例，9例回肠炎，3例累及空肠，6例同时有回肠和结肠病变，因此提出局限性肠炎(Regional enteritis)的名称。其后陆续有作者报道发生於十二指肠，胃和直肠的类似病变。由於是Crohn将本病与其他慢性远段小肠炎性病变相区别，所以在 1939年英国Guy医院的报告中将本病称为Crohn病，现已为全世界所公认。