克罗恩病这种疾病的诱因不是单一的,患者要及时的诊治,但是患者要了解这种疾病的诱因,及时的治疗。什么原因造就了克罗恩病?下面为您分析。
1.遗传易感性
(1)遗传因素:大量资料表明,Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高,为67%,而双合子的孪生子,其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性,且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。
(2)易感性的改变:目前多数学者认为,Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明,Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强,包括T细胞激活的表面标志表达增加,T细胞细胞活素生成增加,以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物),由此造成Crohn病肠损伤。
2.外源性因素
(1)感染因素:早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似,曾怀疑本病由结核杆菌引起,但用各种方法均未能分离出此病菌。从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现,这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服,数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。分枝杆菌可能是Crohn病的病因。
也有人怀疑Crohn病的病因是病毒。将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾,经过6~24个月后,大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿,用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。免疫遏制药对病变的发生不产生影响,证明可能存在一种可传染的微生物,其大小可能是病毒。
(2)环境因素:城区居民较农村人群的发病率高,这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在,这可能与社会、经济地位有关。
一些研究表明,口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实。
一些潜在的环境因素可激发Crohn病的发生。食用精制糖增加已被确认是一不利因素。一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生Crohn病。
发病机制
1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累,病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见,占40%~60%;限于小肠,主要是末端回肠发病的占30%~40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见,约占3%,多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少,占5%~20%。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。
2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡,大小不等。最小者如针尖,伴有出血;较大者边界清楚浅表,底为白色。手术切除时如遗漏小的病变,可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性,不连续,大小不等。
患上这种疾病,患者要早早的发现,及时的去正规的医院,检查治疗,争取在第一时间里治疗,争取早日的康复!
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