神经梅毒的发病机制是什么

　　神经梅毒是一种经常见到的性病，在生活中很多的患者因为私生活过于混乱，产生了神经梅毒的疾病，当出现了神经梅毒这种疾病的时候，患者都会有大小便失禁的症状。先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。神经梅毒的具体发病机制详见以下介绍：

　　1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 病理改变：脑部的病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。

　　2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 的病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。

　　3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 的病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。

　　4.脊髓痨的病理改变：为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。

　　5.麻痹性痴呆的病理改变：以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。

　　6.先天性神经梅毒的病理改变：多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。

【本文由重庆华肤医院供稿】