来自德国慕尼黑大学、德国Campus Kiel Schleswig-Holstein大学医学中心、伯恩大学及美国加州大学的研究人员组成的一个研究小组在新研究中揭示了牛皮癣的炎症机理，并详细地解析了维生素D对抗这种炎症反应的机制。
过去的研究表明，牛皮癣的发生是因为机体的免疫系统发出了虚假的危险信号，这些信号可激活被称作炎性体的蛋白复合体并提高机体对损伤的炎症反应，导致皮肤上的牛皮癣块的爆发。近期亦有研究证实自由流动的或细胞质中的DNA与牛皮癣的炎症有关。
在这篇文章中，Jürgen Schauber及其同事从牛皮癣患者身上进行皮肤活检，并将有病的皮肤细胞与健康**者者的皮肤细胞进行比较，证实在牛皮癣患者的角质化细胞中具有大量的细胞溶质DNA。通过从皮肤样本中萃取RNA并对其基因表达的水平进行检查后，研究人员发现一种编码某个被称作AIM2受体的基因在罹患牛皮癣病人的皮肤中被高度激活。 AIM2 与其它蛋白合作而组装成为炎性体。该炎性体接着会激活白细胞介素1β，这是驱动炎症的主要物质之一。
在进一步的研究中，Jürgen Schauber等证实一种称之为cathelicidin LL-37的抗菌肽能够与DNA结合，中和角质化细胞中的细胞溶质DNA，阻断AIM2炎性体激活。进而研究人员发现维生素D控制着皮肤中cathelicidin的产生，并能增加cathelicidin与DNA的结合。 维生素D通过增进cathelicidin与DNA的结合而帮助防止了DNA对AIM2 受体和触发炎症反应的炎性体的激活。
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