引发牛皮癣的8大主要病因

　　牛皮癣是慢性皮肤顽疾之一，是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致。过敏容易诱发牛皮癣，饮食或用药不当，或接触某种物质而过敏同时也是诱发牛皮癣发生的主要因素。那么就目前对牛皮癣的认识中，还有哪些因素可能与其发病有关呢?

　　1、遗传。根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患牛皮癣，其后裔发病率更高。

　　2、感染。感染是牛皮癣的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，牛皮癣患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生牛皮癣的患者占49.5%，儿童牛皮癣患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，牛皮癣患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后牛皮癣常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与牛皮癣有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生的变态反应。

　　3、外伤。牛皮癣皮损发生于外伤之后的现象很常见，如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等，这些刺激均可引起皮肤损伤，继而诱发牛皮癣的发生。

　　4、内分泌机能障碍。牛皮癣与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。有报道测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇【雌二醇：是体内重点由卵巢成熟滤泡分泌的一种自然雌激素，能增进和调节妇性器官及副性征的正常发育。】水平，明显高于正常对照组，而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化，因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述，可见本病与内分泌的变化有一定关系。

　　5、精神因素。人们早就认识到，皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一，精神过度紧张是牛皮癣发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因，由于过度精神紧张、性情急噪、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因，占其他所有诱因之首，资料显示，约占18.6%。精神过度紧张，产生一系列心理或生理反应，促发内分泌紊乱，损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱，从而促进了牛皮癣的发生，临床实践中经常遇到这种情况，牛皮癣患者已治愈多年未复发，由于受到巨大的精神刺激，如亲人亡故、打架斗殴等使患者过度精神紧张，继而出现失眠多梦，心烦意乱，而后自觉燥热，瘙痒，出现牛皮癣皮损，这种情况在临床工作中屡见不鲜。

　　6、免疫功能紊乱。免疫学研究证实，牛皮癣患者体液免疫紊乱，患者血中T遏制细胞【遏制细胞：也称遏制性细胞，在产生抗体及细胞性免疫中几乎参与所有的免疫反应的控制。】明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在牛皮癣皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞，这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，引起牛皮癣皮损发生。

　　7、代谢障碍。牛皮癣的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而牛皮癣皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。牛皮癣的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与DNA.RNA蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现牛皮癣的一些病理改变。

　　8、气体污染。室内环境污染有一大部分来自于我们日常烹调、吸烟、家居装饰等，它们所散发出来的一氧化碳、碳氧化物、甲醛、苯、三氯乙烯等挥发性有机物都有可能导致牛皮癣的发病与复发。尤其吸烟、吸二手烟也是加重牛皮癣的主要原因之一。

　　温馨提示：牛皮癣加重或复发多少的顺序是：冬季，春季，秋季，夏季。长期患牛皮癣的患者，随着病期的延长，不再有季节规律。因为不同人群之间存在很大个体差异，而牛皮癣是内因和外因共同作用的结果，所以我们首先要尽快找到日常环境中易引发牛皮癣的危险因素，避免牛皮癣找上自己。

　　【参考文献：《国内中西医结合皮肤性病学杂志》2009第3期】