我们都知道牛皮癣是一种非常难治的皮肤病,而此病难治主要是因为此病的形成原因较为复杂。研究表明,牛皮癣的发病与遗传、感染、代谢和免疫功能等多种因素都有关系,这些因素环环相扣,相互影响最终形成了牛皮癣,下面我们就一起来详细了解一些哪些因素会诱发牛皮癣吧。
遗传
根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾有报告表明牛皮癣患者有家族史的很多,国内报道表明牛皮癣与遗传有很大关系,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患牛皮癣,其后裔发病率更高。
免疫功能障碍
牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫遏制剂,常用的有氨甲喋呤,乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。
代谢障碍
对牛皮癣血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘这是一种表皮抑素可遏制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面环磷腺甘有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的,并非仅有环磷腺甘缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷,游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
感染
临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。实验发现,有的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。
以上就是关于“哪些因素会诱发牛皮癣”的相关介绍,希望可以帮助到大家。牛皮癣的形成原因复杂多样,患者在治疗时一定要弄清楚自己的发病原因,并配合医生进行对症治疗,只有这样才可以早日治好牛皮癣。
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