皮肤癌是怎么得的_求医网专题频道

　　皮肤癌是怎么得的?皮肤癌的病因主要分为2大方面：皮肤的解剖学特点，皮肤及其附属结构构成了覆盖于人体表面的体被系统;皮肤癌的发病率地域差异性很大，皮肤癌最常见的发病原因是阳光暴晒，紫外线照射、基因突变、免疫遏制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。

　　(一)危险因素

　　皮肤癌最常见的发病原因是阳光暴晒。其他病因包括电离辐射、遗传易感性(着色性干皮病、白化病)、砷接触史，曾经有梅毒或烧伤而导致的慢性皮肤溃疡史，还有人类乳头状瘤病毒的感染等。光化性皮肤损害作为一个致癌因素在皮肤癌的发生中起着重要作用，大约90%的皮肤癌发生于经常暴露于阳光的部位，中波紫外线(UVB，波长280～320nm)与皮肤癌的发生密切相关;而长波紫外线(UVA，波长320～400nm)只能使皮肤变黑;短波紫外线(UVC，波长0～290nm)被大气臭氧层吸收，不能够到达地球表面，与皮肤癌的发生无关。

　　某些遗传情况如着色性于皮病、白化病和基底细胞痣综合征等发生非恶性黑色素瘤皮肤癌的危险性增高。免疫遏制同样也是发生鳞状细胞癌的危险因子，特别是在接受器官移植的病人。经常接触砷、柏油、沥青者皮肤癌发病率增高。有慢性皮肤损害(烧伤、瘢痕、放射线电离辐射、瘘管、性病肉芽肿、梅毒、麻风等)的皮肤癌患者，40%以上在病程中出现转移。皮肤癌是怎么得的?

　　金发璧眼白皮肤人种是皮肤癌高危人群，而有色人种皮肤癌患病率低，黑色人种皮肤癌发病率**，因为黑人皮肤中的黑色素可保护皮肤免受紫外线的损伤，即使处于相同的地理环境，白种人发生皮肤癌比非白种人高45倍。人类乳头状病毒(HPV)在疣状瘤、退行性丘疹、疣状表皮发育不良、和皮肤原位癌中均有发现，HPV16和甲床的鳞状细胞癌相关。HPV感染和其他的致病危险因素共同作用导致皮肤癌发生，是皮肤癌的潜在致病因子。

　　(二)发病机制

　　紫外线照射、基因突变、免疫遏制和感染是皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌发病的主要因素。紫外线产生的光化作用改变了细胞DNA的结构，破坏了淋巴细胞表面的活性抗原结构，降低了机体的免疫功能，特别是紫外线的B光谱(波长290～320nm)可妨碍朗罕细胞和T细胞处理抗原的能力，而且可以介导p53基因的突变，在皮肤癌的发生过程中起关键作用。

　　研究表明，p53在正常的角化细胞中极少表达，而在基底细胞癌和附近受辐射损伤的表皮中可检测出p53基因的突变型，鳞状细胞癌也有p53基因突变。着色性干皮病患者迟早要发生皮肤癌，皮肤白化病同样也与皮肤癌的发生有关，光化性角化病、化学性角化病、大细胞棘皮瘤、放射性皮炎、增殖性红斑、黏膜白斑、软骨皮炎、退行性发育丘疹病、皮脂样痣、汗孔角化病、角化棘皮病、纤维上皮瘤等均是皮肤癌的癌前期病变。

　　皮肤癌是怎么得的?免疫遏制在皮肤癌的发生中也起着重要的作用，原发性或继发性免疫缺陷病(如器官移植术后接受免疫遏制治疗者、淋巴网状系统恶性肿瘤患者)非黑色素性皮肤癌的发病率增高，特别是在暴露于阳光辐射下的部分，可能与产生遏制性T细胞及其他遏制因子有关。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与皮肤癌的发生也有关系。