患者,男,19岁,于前一天搬重物时突然出现右侧剧烈胸痛,无肩背部放射,无心悸心慌,阵发性剧咳,无痰,无发热。伴气促,感呼吸窘迫。检查发现右侧胸廓稍饱满,肋间隙增宽,右侧呼吸动度减弱。右肺扣成鼓音,呼吸音消失。分析此患者出现此症状可能的原因。
胸膜腔是肺与胸廓之间一密闭的潜在腔隙,其中没有气体,只有少量浆液。浆液的存在不仅起润滑作用,而且由于液体分子的内聚力,使胸膜腔的脏层与壁层紧紧相贴,不易分开,从而保证肺可随胸廓的运动而扩张缩小。
胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(intrapleural pressure),可用连接检压计的针头刺入胸膜腔内直接测定(图5-3),也可用测定食管内压来间接反映胸膜腔内压力的变化。测量表明,胸膜腔内压通常低于大气压,为负压。平静呼气末胸膜腔内压为-0.67 ~ -0.4 kPa(-5 ~ -3 mmHg),吸气末为-1.33 ~ -0.67 kPa(-10 ~ -5 mmHg)。平静呼吸过程中,胸膜腔内压始终是负压,习惯上称为胸膜腔负压,或简称胸内负压。
胸膜腔负压的存在有重要生理意义。首先胸膜腔负压的牵拉作用可使肺总是处于扩张状态而不至于萎缩,并使肺能随胸廓的扩大而扩张。其次,胸膜腔负压还加大了胸膜腔内一些壁薄低压的管道(如腔静脉、胸导管等)内外压力差,从而有利于静脉血和淋巴液的回流。由于胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。
因此,如果胸膜受损(如胸壁贯通伤或肺损伤累及胸膜脏层时),气体将顺压力差进入胸膜腔而造成气胸(pneumothorax)。此时,胸膜腔负压减小,甚至消失,肺将因其本身的回缩力而塌陷,造成肺不张(atelectasis),这时尽管呼吸运动仍在进行,肺却不能随胸廓的运动而舒缩,从而影响肺通气功能。
气胸发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体育活动等诱因,但多数患者在正常活动或安静休息时发生。大多数起病急骤,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽。
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