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妊娠合并肝炎形成原因

妊娠合并肝炎形成原因

  妊娠合并病毒性肝炎是产科常见的传染病,对母婴的影响均较大,日益受到重视,特别是近年来国内外有关病毒性肝炎的研究进展深入,从而使该病对母婴的影响,如母婴垂直传播、母婴死亡以及母乳喂养等方面更受到关注。妊娠合并病毒性肝炎的发病率约为0.025%~0.08%,而妊娠晚期的发病率较高。

  妊娠与肝炎互为不利因素,即肝炎可影响妊娠的正常发展,对母儿可产生不良后果,如妊高征、产后出血、胎儿窘迫、胎儿生长发育受限、早产、死胎、死产等的发生率明显增高[2];而妊娠可以影响肝炎,妊娠期新陈代谢旺盛,胎儿的呼吸排泄等功能均需母体完成;肝脏是性激素代谢及灭活的主要场所,妊娠期胎盆分泌的雌、孕激素大大增加;妊娠期孕妇所需热量较非妊娠期高20%,铁、钙、各种维生素和蛋白质需求量大大增加,若孕妇原有营养不良,则肝功能减退,加重病情;妊娠高血压综合征可引起小血管痉挛,使肝、肾脏血流减少,而肾功能损害,代谢产物排泄受阻,可进一步加重肝损害,易致肝细胞大块坏死,诱发重型肝炎。  妊娠合并甲型肝炎

  其症状与非孕妇者相同,发病较急,除有消化道症状及黄疸外,血清学检查中抗HAV-IgM阳性则可确诊。

  妊娠合并乙型肝炎.

  (1)有消化系统症状(恶心、呕吐)及乏力、黄疸等,起病急,血清ALT升高。

  (2)血清学检测指标1)乙肝表面抗原(HBsAg):为最常用的乙肝感染指标。在感染潜伏期,血清ALT升高之前HBsAg即可阳性;当HBsAg为高滴度时,则e抗原(HBeAg)也同时为阳性。临床只以单项HBsAg作为感染指标是不够的,应与临床表现及其他指标结合判断之。

  2)乙肝表面抗体(抗HBs):为有保护性的抗体。急性乙肝病毒感染时,经过一段时间,出现抗HBs提示机体获得了免疫力。

  3)乙肝e抗原(HBeAg):是HBcAg的降解产物,急性感染时HBeAg的出现稍晚于HBsAg。e抗原的亚型e1、e2更反映乙肝病毒复制的活性。

  4)乙肝e抗体(抗HBe):一般当HBeAg在血中消失,而后出现抗HBe,提示病毒复制减少,传染性降低,病情多渐趋稳定。

  5)核心抗体(抗HBc):在急性感染时,HBsAg出现后2~4周,临床症状出现之前即可检出。所以抗HBC-IgM多见于感染早期或慢性感染的活动期。

  6)乙肝病毒DNA(HBV-DNA):HBV-DNA阳性是乙肝病毒复制的直接证据及传染性指标。HBV-DNA与HBeAg和DNA-多聚酶呈平衡关系。凡是HBeAg阳性的血中,86%~100%可检测到HBV-DNA。

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