引起的妊娠合并肾病综合征的原因

　　(一)发病原因

　　增殖性或膜性增殖性肾小球肾炎、脂性肾病、狼疮肾炎、家族性肾炎、糖尿病性肾病、梅毒、淀粉样变性、肾静脉血栓、重金属或药物中毒以及过敏等均可引起该综合征，发生于妊娠晚期的肾病综合征的最常见的原因是重度妊娠期高血压疾病。继发性肾病综合征的原因为：感染、药物(汞、有机金、青霉胺和海洛因等)、毒素及过敏、肿瘤(肺、胃、结肠、乳腺实体瘤和淋巴瘤等)、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜淀粉样变及糖尿病等。成人肾病综合征的1/3和儿童的10%可由继发性因素引起。

　　一些孕妇在早期尿中不含细菌，而在妊娠进展的过程中，尿培养可以转为阳性。妊娠早期长期呕吐造成脱水与钾丢失，易于导致泌尿道感染，输尿管扩张与糖尿造成细菌繁殖的良好环境。妊娠期无症状的菌尿若不治疗，常发展为肾盂肾炎，故对有尿菌的孕妇应予妥当治疗。无症状的菌尿可用10-14天短效磺胺，或呋喃坦丁;有肾盂肾炎症状时常用安卡青霉素。孕妇应定期作尿培养。有菌者产褥期应进一步检查，此期泌尿道异常较为多见。

　　(二)发病机制

　　肾小球滤过功能的结构基础是肾小球滤过膜。它有三层结构，即肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞。

　　1.毛细血管内皮细胞上有许多直径50～100nm的小孔称为窗孔，它可以防止血细胞通过，对血浆蛋白基本无阻挡作用。

　　2.基膜层含有微纤维网，上面有直径仅4～8nm的网孔，这层是滤过膜的主要滤过屏障。

　　3.肾小囊上皮细胞有足突相互交错形成裂隙，其小孔直径在4～14nm。

　　上述结构组成对蛋白过滤起屏障作用，一旦此屏障作用遭受损害，蛋白滤过和丧失超过一定程度和时间时，临床上即可出现肾病的表现。

　　至于肾病产生高脂血症的机制尚不十分明确，但血脂过高乃继发于蛋白代谢异常。尿蛋白大量丧失时，由于肝脏合成白蛋白增加，合成脂蛋白亦同时增加，成为高脂血症的原因。此外，脂蛋白脂酶活力下降使脂质清除力降低，亦为部分原因。

　　据白田梅等发表在国内民族医药杂志上的一文《肾病综合症的护理体会》中提到：

　　肾病综合征的发病机理十分复杂，与机体的免疫、凝血、纤溶和激肽等系统有密切联系，激素可通过免疫遏制和抗炎症作用而改善自身免疫所导致的肾小球炎症和损害，但长期应用激素可引起许多不良反应，因此肾病综合症的护理是非常重要的。