流行性出血热是病毒引起的自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热,低血压,出血、肾脏损害等为特征。
流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyav’iridae)的汉坦病毒属(Hanta virus,HV)病毒,能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus,HTNV),汉城病毒(Seoul virus,SEOV),普马拉病毒(Puumala virus,PUUV),以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus,BDOV)等型,我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起,普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathic epidemica,NE),贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。
流行性出血热病毒为单股负链RNA病毒,形态呈圆形或卵圆形,有双层包膜,外膜上有纤突,平均直径为120 nm,其基因RNA可分为大,中,小三个片段,即L,M和S,分子量分别为2.7×106,1.2×106和0.6×106,指纹图谱分析表明病毒RNA的三个片段都是独特的,不同病毒株有差异,其中S基因含1696个核苷酸,编码核壳蛋白(含核蛋白NP),M基因含3616个核苷酸,编码包膜糖蛋白,可分为G1和G2,1基因编码聚合酶,含6533个核苷酸,核壳蛋白(含核蛋白NP)是病毒的主要结构蛋白之一,它包裹着病毒的各基因片段,G1和G2糖蛋白构成病毒的包膜。
我国分离的汉坦病毒A9株的M和S基因片段核苷酸序列与代表株76-118株的核苷酸同源性为84.57%,氨基酸的同源性为96.83%,汉城病毒R22,HB55株与代表株Seoul,80~39株的核苷酸同源性分别为95.3%和95.6%,氨基酸的同源性分别为98.9%和99.4%,近年来我国发现HTNV至少有八个亚型,SEOV有六个亚型,甚至还发现新的基因型病毒,这可能与汉坦病毒间基因重排有关,实验已证实汉坦病毒与汉城病毒间可以发生基因重排。
流行性出血热病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇,一般认为核蛋白中含补体结合抗原,而不含中和抗原,宿主感染后核蛋白抗体出现最早,病程第2~3天即能检出,有利于早期诊断,膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原,但组特异性中和抗原和血凝抗原主要存在于G2蛋白上,由于膜蛋白中具有血凝活性,可产生低pH依赖性细胞融合,这种功能可能对病毒颗粒黏附于受感染宿主的细胞表面及随后病毒脱核壳进入胞质起重要作用。
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