肾素- 血管紧张素系统(RAS)的作用
单侧肾动脉狭窄的患者，若去除狭窄或用血管紧张素转化酶遏制剂(ACEI)治疗，可使血压恢复正常。血浆肾素活性(PRA)偏低或正常，往往提示存在双侧肾动脉狭窄、水钠潴留和血容量扩张。
(1)肾素依赖型高血压：即高肾素型高血压，可见于单侧肾动脉狭窄患者。肾动脉狭窄
后，肾内血液供应减少和肾内压降低，促使肾素分泌增多，导致Ang Ⅱ升高而产生高血压。对侧肾因自身反馈调节加强，使其肾素分泌下降和排钠增加。患侧肾脏的肾素增加值超过健侧肾脏的肾素减少量，结果PRA 高于正常，形成高肾素型高血压。
(2)容量依赖型高血压：即低肾素型高血压，多见于双侧肾动脉狭窄者。由于血压升高引起的利尿反应消失，肾脏钠排泄降低，导致水钠潴留和血容量扩张，从而产生高血压。其肾素分泌并不增加，在血容量增加的条件下，血浆肾素活性甚至低于正常，形成低肾素型高血压。
(3)正常肾素型高血压：又称混合型高血压，是指上述两种机制混合存在，即兼有钠排泄障碍和肾素分泌增加。一方面血容量扩张，另一方面小动脉收缩增强，两者均可导致血压升高。血压升高和血容量增加又可遏制肾素分泌，最后达到一种动态平衡。
肾脏降压系统异常
肾脏的降压系统有激肽释放酶- 激肽系统和前列腺素系统。90% 以上的肾脏激肽释放酶分布于肾皮质。激肽- 前列腺素系统具有对抗RAS 的作用。
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